Страница:
Лечение: поливитамины, местно – смазывание афтозных высыпаний 3–5% раствором азотнокислого серебра, 3 % раствором йодглицерина, 1 % раствором метиленового синего. Для предотвращения болей применяют пульверизации анестезином или 1–5% раствором кокаина.
Сибиреязвенный ларингит
Наряду с основными формами сибирской язвы (кожная, легочная и кишечная) это заболевание может первично проявляться поражением ВДП, в том числе глотки и гортани.
Сибирская язва (anthrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к особо опасным инфекциям, характеризующаяся тяжелым течением, поражением преимущественно кожи (отсюда ее второе название – злокачественный карбункул) и лимфатического аппарата. Распространена во всех странах мира среди животных и людей. Возбудителем заболевания является Bac. anthracis – крупная грамположительная неподвижная палочка. В живом организме существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. В автоклаве при температуре 110 °C споры гибнут через 40 мин, при кипячении – через 10–15 мин. Вегетативные формы малоустойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы. После перенесенного заболевания обычно развивается стойкий иммунитет. Невосприимчивость людей к сибирской язве обеспечивается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.
В клинической картине сибиреязвенного ларингита доминируют септическое состояние и выраженный отек слизистой оболочки глотки и гортани. Диагноз базируется на бактериологическом исследовании, если это заболевание заподозрено у лиц, находившихся по роду своей деятельности в контакте с животными и их трупами, особенно в эндемических очагах заболевания. Поражение гортани сопровождается тяжелым флегмонозным ларингитом.
Лечение проводят в инфекционных стационарах в палатах (отделениях) для больных особо опасными инфекциями. Однократно вводят внутримышечно противосибиреязвенный гамма-глобулин (по Безредке). При кожной форме назначают антибиотики (тетрациклин, пенициллин, макролиды, азолиды), при септической форме, кроме того, вводят внутривенно стероидные гормональные препараты, кровезамещающие жидкости. При сибиреязвенном ларингите нередко возникает необходимость в срочной трахеотомии.
При кожной форме прогноз обычно благоприятный, при септической – сомнительный, при легочной и кишечной – весьма серьезный.
Ларингит при сапе
Хронические неспецифические ларингиты
Сибиреязвенный ларингит
Наряду с основными формами сибирской язвы (кожная, легочная и кишечная) это заболевание может первично проявляться поражением ВДП, в том числе глотки и гортани.
Сибирская язва (anthrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к особо опасным инфекциям, характеризующаяся тяжелым течением, поражением преимущественно кожи (отсюда ее второе название – злокачественный карбункул) и лимфатического аппарата. Распространена во всех странах мира среди животных и людей. Возбудителем заболевания является Bac. anthracis – крупная грамположительная неподвижная палочка. В живом организме существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. В автоклаве при температуре 110 °C споры гибнут через 40 мин, при кипячении – через 10–15 мин. Вегетативные формы малоустойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы. После перенесенного заболевания обычно развивается стойкий иммунитет. Невосприимчивость людей к сибирской язве обеспечивается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.
В клинической картине сибиреязвенного ларингита доминируют септическое состояние и выраженный отек слизистой оболочки глотки и гортани. Диагноз базируется на бактериологическом исследовании, если это заболевание заподозрено у лиц, находившихся по роду своей деятельности в контакте с животными и их трупами, особенно в эндемических очагах заболевания. Поражение гортани сопровождается тяжелым флегмонозным ларингитом.
Лечение проводят в инфекционных стационарах в палатах (отделениях) для больных особо опасными инфекциями. Однократно вводят внутримышечно противосибиреязвенный гамма-глобулин (по Безредке). При кожной форме назначают антибиотики (тетрациклин, пенициллин, макролиды, азолиды), при септической форме, кроме того, вводят внутривенно стероидные гормональные препараты, кровезамещающие жидкости. При сибиреязвенном ларингите нередко возникает необходимость в срочной трахеотомии.
При кожной форме прогноз обычно благоприятный, при септической – сомнительный, при легочной и кишечной – весьма серьезный.
Ларингит при сапе
Сап (лат. malleus, англ. – glanders) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся развитием септикопиемии с поражением кожи, слизистых оболочек и других органов и тканей. Возбудитель – Pseudomonas mallei – грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, в воде и почве сохраняется до 1–1,5 месяца. Возбудитель сапа впервые в 1881 г. обнаружил румынский исследователь Бабеш (Babes V.) в срезах тканей и гное, взятых из язвы больного сапом. Независимо от него возбудитель сапа был открыт Леффлером и Шютцем (Loftier, Schutz) в 1882 г. Основной источник болезни – больные домашние животные – лошади, верблюды, мулы, ослы, у которых болезнь протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Заражение человека происходит при попадании выделений из носа больных животных на поврежденную кожу или слизистую оболочку рта, носа, гортани. Заражение от больного человека маловероятно. Болеют в основном лица, профессии которых связаны с животными (животноводы, пастухи, ветеринарные врачи, конюхи, жокеи, наездники). Сап, вероятно, был известен еще Гиппократу и древнегреческим ветеринарам (греч. melis – болезнь ослов, вероятно, обозначала заболевание, именуемое в наше время сапом). Сап в прошлые века был распространен во всем мире и особенно в тех странах, где доминировал гужевой транспорт с использованием лошадей. Эпидемии среди этих животных носили массовый характер, из-за чего такой же характер носило и их «санитарное» истребление. Так, по сведениям А. Тер-Карапетяна (1963), одним из первых декретов Комиссариата здравоохранения Петрограда был декрет от 31 января 1919 г. «О мерах по прекращению сапа на лошадях», по которому только в 1920 г. в России было убито 12 819 сапных лошадей. Вместе с ликвидацией сапа среди животных в России стала снижаться и заболеваемость сапом среди людей: в 1926 г. в СССР было зарегистрировано 106 больных, в 1927 г. – 41 больной. В настоящее время сап у людей встречается в виде редких отдельных заболеваний.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути, реже – через пищеварительный тракт; с кровью и лимфой разносится по всему организму. Развивается септикопиемия с образованием гнойных воспалительных очагов на коже, слизистых оболочках, в мышцах, костях, суставах и внутренних органах (чаще – в легких, почках, селезенке). В месте внедрения возбудителя первоначально появляется красно-багровая папула, окруженная ярко-красной каймой, затем образуется пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется. Язва имеет сальное дно, покрытое слизисто-гнойными выделениями зеленоватого цвета. В дальнейшем наступает некроз пораженных тканей с их разрушением (см. цветную вклейку, рис. 10).
Через 5–7 дней на коже появляются множественные вторичные узелки и папулезные высыпания, переходящие в пустулы и язвы, рассеянные по всему телу, но с преимущественной локализацией на лице. В мышцах образуются глубокие абсцессы, а затем и свищи, через которые долго выделяется густой зеленоватого цвета гной. При поражении легких клинически и рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Как правило, пальпируется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови – ярко выраженные воспалительные изменения.
Клиническая картина. Заболевание протекает в острой или хронической форме. При острой форме инкубационный период длится 4–5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38,5-40 °C. Температура значительно колеблется в течение суток, сопровождается ознобом и долго держится на высоком уровне. Больных беспокоит головная боль и боль в мышцах, слабость, потливость, иногда тошнота и рвота токсического генеза.
При поражении ВДП, и в частности гортани, на слизистой оболочке появляются глубокие болезненные изъязвления, полностью нарушающие глотание и фонацию. При остром течении болезни эти изъязвления сопровождаются выраженной токсемией, быстро заканчивающейся смертью больного.
Хроническая форма сапа протекает в виде хрониосепсиса с преимущественным поражением кожи, легких и носа. Нередко поражение носа является лишь начальной фазой нисходящей инфекции, поражающей гортань, и далее – трахею, бронхи и легочную ткань. Хроническая форма может длиться несколько лет с периодическими ремиссиями и обострениями.
Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, данных эпиданамнеза (контакт с больными животными) и результатов лабораторных, и в частности бактериологического, исследований – бактериоскопии и выделения культуры микробов. Для этого используют выделения из носа, содержимое абсцессов, пустул, язв, кровь. Применяют также серологическую диагностику, реакцию связывания комплемента, агглютинации, непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическую пробу с маллеином[27], которая также применяется и в отношении подозрительных на заболевание сапом животных, в частности лошадей. Чаще всего животному вводят маллеин в конъюнктивальный мешок: при положительной пробе через 3–4 ч после введения развивается гнойный конъюнктивит различной степени выраженности.
Прогноз при остром сапе практически безнадежен; при раннем лечении с применением антибиотиков широкого спектра действия, иммунопротекторов, поливитаминов, антигистаминных препаратов, эффективных дезинтоксикационных средств (солевые растворы, гемодез, реополиглюкин) может наступить выздоровление. Однако все эти мероприятия направлены, в основном, на профилактику вторичной инфекции и борьбу с интоксикацией, в то время как эффективно действующих против микроба сапа антибиотиков и сульфаниламидов до настоящего времени не получено.
Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор за животными для выявления среди них больных сапом (их уничтожают), тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за подозрительными на заболевание сапом животными (ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток, марлевых масок, очков-консервов, запрещение курения и приема пищи во время работы, хранение спецодежды по месту работы в специальных шкафах и др.).
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути, реже – через пищеварительный тракт; с кровью и лимфой разносится по всему организму. Развивается септикопиемия с образованием гнойных воспалительных очагов на коже, слизистых оболочках, в мышцах, костях, суставах и внутренних органах (чаще – в легких, почках, селезенке). В месте внедрения возбудителя первоначально появляется красно-багровая папула, окруженная ярко-красной каймой, затем образуется пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется. Язва имеет сальное дно, покрытое слизисто-гнойными выделениями зеленоватого цвета. В дальнейшем наступает некроз пораженных тканей с их разрушением (см. цветную вклейку, рис. 10).
Через 5–7 дней на коже появляются множественные вторичные узелки и папулезные высыпания, переходящие в пустулы и язвы, рассеянные по всему телу, но с преимущественной локализацией на лице. В мышцах образуются глубокие абсцессы, а затем и свищи, через которые долго выделяется густой зеленоватого цвета гной. При поражении легких клинически и рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Как правило, пальпируется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови – ярко выраженные воспалительные изменения.
Клиническая картина. Заболевание протекает в острой или хронической форме. При острой форме инкубационный период длится 4–5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38,5-40 °C. Температура значительно колеблется в течение суток, сопровождается ознобом и долго держится на высоком уровне. Больных беспокоит головная боль и боль в мышцах, слабость, потливость, иногда тошнота и рвота токсического генеза.
При поражении ВДП, и в частности гортани, на слизистой оболочке появляются глубокие болезненные изъязвления, полностью нарушающие глотание и фонацию. При остром течении болезни эти изъязвления сопровождаются выраженной токсемией, быстро заканчивающейся смертью больного.
Хроническая форма сапа протекает в виде хрониосепсиса с преимущественным поражением кожи, легких и носа. Нередко поражение носа является лишь начальной фазой нисходящей инфекции, поражающей гортань, и далее – трахею, бронхи и легочную ткань. Хроническая форма может длиться несколько лет с периодическими ремиссиями и обострениями.
Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, данных эпиданамнеза (контакт с больными животными) и результатов лабораторных, и в частности бактериологического, исследований – бактериоскопии и выделения культуры микробов. Для этого используют выделения из носа, содержимое абсцессов, пустул, язв, кровь. Применяют также серологическую диагностику, реакцию связывания комплемента, агглютинации, непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическую пробу с маллеином[27], которая также применяется и в отношении подозрительных на заболевание сапом животных, в частности лошадей. Чаще всего животному вводят маллеин в конъюнктивальный мешок: при положительной пробе через 3–4 ч после введения развивается гнойный конъюнктивит различной степени выраженности.
Прогноз при остром сапе практически безнадежен; при раннем лечении с применением антибиотиков широкого спектра действия, иммунопротекторов, поливитаминов, антигистаминных препаратов, эффективных дезинтоксикационных средств (солевые растворы, гемодез, реополиглюкин) может наступить выздоровление. Однако все эти мероприятия направлены, в основном, на профилактику вторичной инфекции и борьбу с интоксикацией, в то время как эффективно действующих против микроба сапа антибиотиков и сульфаниламидов до настоящего времени не получено.
Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор за животными для выявления среди них больных сапом (их уничтожают), тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за подозрительными на заболевание сапом животными (ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток, марлевых масок, очков-консервов, запрещение курения и приема пищи во время работы, хранение спецодежды по месту работы в специальных шкафах и др.).
Хронические неспецифические ларингиты
Под хроническими неспецифическими ларингитами подразумевают поверхностное диффузное неспецифическое воспаление слизистой оболочки гортани с длительным течением и периодическими обострениями в виде катарального воспаления. В большинстве случаев они сочетаются с хроническими воспалительными процессами ВДП, охватывающими как носоглоточные пространства, так и трахею и бронхи.
Этиология и патогенез имеют три причины: а) индивидуальная предрасположенность к хроническим воспалительным заболеваниям ВДП, в том числе индивидуальные анатомические особенности строения гортани; б) факторы риска (профессиональные, бытовые – курение, алкоголизм); в) активизация условно-патогенной (вульгарной) микробиоты. Хронические неспецифические ларингиты чаще встречаются у взрослых лиц мужского пола, которые чаще подвержены профессиональным и бытовым вредностям. В детском возрасте они возникают обычно после 4 лет, особенно при часто повторяющихся аденоамигдалитах.
Банальная полиморфная флора свидетельствует о неспецифическом воспалении. Детские инфекции (корь, коклюш, дифтерия, а также повторные ангины и грипп) обусловливают поражение эпителия и лимфоидной ткани гортани, что способствует снижению местного иммунитета и активизации сапрофитной микробной флоры и повышает патогенное влияние экзогенных факторов риска. Немаловажную роль в патогенезе хронических неспецифических ларингитов играет нисходящая инфекция при хронических риносинуситах, аденоидитах, тонзиллитах, пародонтитах, кариесе зубов, которые служат очагами патогенной флоры, часто вызывающей хронический воспалительный процесс в гортани. Такую же роль может играть и восходящая инфекция при хроническом трахеобронхите, туберкулезе легких, гнойных заболеваниях бронхолегочной системы (брон-хоэктатическая болезнь), астме, которые наряду с инфицированием гортани мокротой и гноем вызывают раздражение ее слизистой оболочки длительными приступами кашля.
Важную патогенную роль играет нарушение носового дыхания (риниты, полипы, искривление перегородки носа), когда больной вынужден постоянно дышать через рот, что неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки гортани (отсутствуют увлажнение, согревание и обеззараживание воздуха при носовом дыхании). Особенно вредны при нарушении носового дыхания неблагоприятные метеорологические условия (холод, жара, сухость, влажность, запыленность) и микроклиматические условия в зоне обитания и труда.
Нагрузка на гортань у лиц, профессия которых связана с голосовой функцией или работой на шумном производстве, нередко является основным фактором риска возникновения хронических неспецифических ларингитов.
Несомненна неблагоприятная роль эндогенных факторов, снижающих местный иммунитет и трофику гортани, что, наряду с патогенетическим действием этих факторов на гортань, потенцирует вредное влияние внешних факторов риска, трансформируя их в активные причины возникновения заболеваний. К таким эндогенным факторам могут быть отнесены хронические заболевания пищеварительной системы, сердечно-сосудистой и выделительной систем, аллергия. Важную роль играют также эндокринные нарушения, в частности дисфункции щитовидной железы и инсулярного аппарата поджелудочной железы. Аналогичное воздействие могут оказывать кахексические состояния, обусловленные разными причинами, авитаминоз, ряд общих хронических инфекций (сифилис) и некоторые специфические заболевания ВДП (озена, склерома, волчанка и др.).
Патологическая анатомия. Воспалительные явления при хронических неспецифических ларингитах отличаются меньшей выраженностью и распространенностью, чем при остром катаральном ларингите. Они развиваются главным образом в области голосовых складок и в межчерпаловидном пространстве. По преобладающему характеру воспаления различают хронический катаральный ларингит, хронический гипертрофический ларингит и хронический атрофический ларингит.
При хроническом катаральном ларингите (см. цветную вклейку, рис. 7, 9) отмечают гиперемию слизистой оболочки больше застойного, нежели воспалительно-паретического характера, свойственную острому диффузному катаральному ларингиту. Утолщение слизистой оболочки происходит из-за круглоклеточной инфильтрации, а не серозного ее пропитывания. Плоский эпителий на голосовых складках утолщен, на задней стенке глотки мерцательный эпителий путем метаплазии замещается многослойным плоским эпителием; железы складок преддверия увеличены и выделяют больше секрета. Особенно много мокроты бывает при поражении трахеи, которое нередко проявляется сильным, иногда судорожным кашлем, усиливающим раздражение и воспаление голосовых складок. Кровеносные сосуды подслизистого слоя расширены, стенка их истончена, из-за чего при сильном кашле возникают мелкоточечные подслизистые кровоизлияния. Вокруг сосудов отмечаются очаги плазмоцитарной и круглоклеточной инфильтрации.
При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергается эпителиальный покров и подслизистая соединительная ткань; возникает также инфильтрация внутренних мышц гортани, чаще всего мышечных волокон, составляющих основу истинных голосовых складок (мышца Симановского), происходит пролиферация слизистых желез и фолликулов морганиевых желудочков.
Под гиперплазией понимают чрезмерное, выходящее за пределы нормальной репликации увеличение количества структурных элементов тканей, происходящее путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема самих размножающихся клеточных элементов. Как отмечал А. И. Струков (1958), под гиперпластическими процессами в узком смысле понимают лишь те, которые связаны с гипертрофией тканей или органов, когда речь идет о функциональном тождестве новообразованной и предшествующей («маточной») тканей. Однако в патологии нередко всякое размножение клеток обозначают термином «гиперплазия». Для клеточного размножения в широком смысле применяют также термин пролиферация. Как универсальный морфогенетический процесс гиперплазия лежит в основе всех процессов патологического новообразования тканей (хроническое воспаление, регенерация, опухоли и т. д.). В структурно сложных органах, таких, например, как гортань, гиперпластический процесс может касаться не только одной ткани, но и всех других тканевых элементов, составляющих морфологическую основу органа в целом. Собственно говоря, так обстоит дело при хроническом гиперпластическом ларингите, когда пролиферации подвергаются эпителиальные клетки не только мерцательного, но и плоского многослойного эпителия, клеточные элементы слизистых желез и соединительная ткань. Отсюда такое разнообразие форм хронического гипертрофического ларингита – от «певческих узелков» до пролапса слизистой оболочки морганиевых желудочков и ретенционных кист.
Утолщение голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите бывает сплошным, равномерным по всей длине, и тогда они приобретают веретенообразную форму с округлым свободным краем; или же ограниченным, в виде отдельных узелков, бугорков или несколько большего размера плотных белесоватых образований (laryngitis chronica nodosa). Так, более массивные утолщения, образующиеся путем пролиферации плоского эпителия, возникают иногда в области голосовой складки у голосового отростка черпаловидного хряща, где они имеют вид грибообразного возвышения на одной стороне с «целующимся» углублением на противоположной голосовой складке – circumscripta (см. цветную вклейку, рис. 7, 10) или симметрично расположенных контактных язв (см. цветную вклейку, рис. 8, 5). Гораздо чаще пахидермии возникают на задней стенке гортани и в межчерпаловидном пространстве, где они приобретают бугристую поверхность сероватого цвета – pachydermia diffusa (см. цветную вклейку, рис. 7, 11). В этом же месте может наблюдаться гиперплазия слизистой оболочки в виде подушки с гладкой красной поверхностью (laryngitis chronica posterior hyperplastica); (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). Гиперпластический процесс может развиваться в желудочках гортани и вести к образованию складок или валиков слизистой оболочки, которые выходят за пределы желудочков и прикрывают собой голосовые складки. Гиперплазия может развиваться и в подскладочном пространстве, образуя валики, параллельные голосовым складкам (laryngitis chronica subglotica hyperplastica). У лиц, профессия которых связана с напряжением голоса (певцы, учителя, актеры), нередко на голосовых складках приблизительно посредине появляются симметрично расположенные конусовидные узелки, основу которых составляют утолщенный эпителий и эластическая ткань, – так называемые певческие узелки, или noduli laringis (см. цветную вклейку, рис. 7, 12). На рис. 12 (см. цветную вклейку) изображены некоторые гиперпластические образования гортани, полученные методом микроларингофотографии.
При хроническом атрофическом ларингите (laryngitis chronica atrophica seu sicca), встречающемся реже хронического гипертрофического ларингита, наблюдается метаплазия цилиндрического мерцательного эпителия в плоский ороговевающий; капилляры, слизистые железы и внутригортанные мышцы атрофируются, а интерстициальная соединительная ткань подвергается склерозированию, из-за чего голосовые складки истончаются, а секрет слизистых желез быстро высыхает и покрывает их сухими корками (см. цветную вклейку, рис. 8, 6).
Симптомы и клиническое течение. Жалобы больных не отличаются какими-либо существенными особенностями и зависят исключительно от возникающих морфологических изменений, а также от степени голосовой нагрузки и профессиональной надобности в голосовом аппарате. Практически все больные предъявляют жалобы на осиплость голоса, быструю его утомляемость, першение в горле, нередко – на сухость и постоянный кашель.
Степень голосовой дисфункции может варьировать от легкой осиплости, возникающей после ночного сна и в течение рабочего дня мало беспокоящей больного, лишь к вечеру вновь появляющейся, до выраженной постоянной охриплости. Постоянная дисфония возникает в тех случаях, когда хронические неспецифические ларингиты и другие хронические заболевания гортани сопровождаются органическими изменениями голосовых складок и других ее анатомических образований, особенно при пролиферативно-кератозных процессах. Дисфония может существенно усугубляться при неблагоприятных погодных условиях, во время эндокринных пертурбаций у женщин (климакс, менструальный цикл, беременность, при наступлении обострения основного воспалительного процесса в гортани).
Для профессионалов даже незначительная дисфония является фактором психического стресса, ухудшающего фонаторные качества голосовой функции, нередко в корне меняющим их социальный статус и ухудшающим качество их жизни.
Нарушения чувствительности гортани (першение, зуд, жжение, ощущение инородного тела или скопившейся мокроты или, напротив, сухости) заставляют больного постоянно откашливаться, совершать попытки удалить «мешающий» объект путем смыкания голосовых складок и голосового усилия. Это приводит к дальнейшему утомлению голосовой функции, а иногда и к спастическим контрактурам голосовых мышц. Нередко эти ощущения способствуют развитию у больных канцерофобии и иных психоневротических состояний.
Кашель обусловлен раздражением тактильных рецепторов гортани, а при обильной мокроте – хроническим воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов. Кашель более выражен в утренние часы, особенно у курильщиков и работников, профессии которых связаны с вредным производством (литейщики, химики, сварщики, аккумуляторщики и др.).
Большое значение в установлении формы хронического ларингита имеет ларингоскопическое исследование гортани как при непрямой, так и прямой ларингоскопии, в том числе и при микроларингоскопии, при которой удается осмотреть те части гортани, которые не визуализируются при использовании обычного директоскопа.
При хроническом катаральном ларингите часто наблюдают диффузную гиперемию слизистой оболочки, которая более всего выражена в области голосовых складок, при этом слизистая оболочка местами покрыта вязким слизистым секретом. При хроническом гипертрофическом ларингите голосовые складки диффузно утолщены, отечны, с неровными краями. В межчерпаловидном пространстве наблюдается сосочковидная пролиферация слизистой, или пахидермия, которая при зеркальной ларингоскопии хорошо обозрима лишь в позиции Киллиана (см. цветную вклейку, рис. 11). Эта пахидермия препятствует полному смыканию голосовых складок, из-за чего страдает фонаторная функция гортани: голос становится грубым, дребезжащим, быстро утомляется. В некоторых случаях отмечается и выраженная гиперплазия складок преддверия, которые при непрямой ларингоскопии прикрывают голосовые складки, осмотр которых в этом случае возможен только при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). При фонации эти гипертрофированные складки соприкасаются и под воздействием выдыхаемого воздуха придают голосу характерный, почти лишенный тональности, грубый звук, которым иногда пользуются эстрадные певцы, например великий американский певец Луи Армстронг. В редких случаях возникает гиперплазия слизистой оболочки в подскладочном пространстве, которая приобретает вид двух расположенных по обе стороны гортани удлиненных и утолщенных валиков, как бы дублирующих находящиеся над ними голосовые складки и выступающих из-за них, сужая просвет гортани. Обострение воспалительного процесса в этой области или возникновение суперинфекции может привести к выраженному отеку подскладочного пространства и к удушью.
Две формы хронического гипертрофического ларингита заслуживают особого внимания – это контактная язва и пролапс морганиева желудочка (желудочка гортани, парного образования, находящегося на латеральной стенке гортани между складкой преддверия и голосовой складкой).
Контактная язва гортани (см. цветную вклейку, рис. 8, 5), названная так американскими авторами C. H. Jackson и Lederer, есть не что иное, как локальные симметрично расположенные пахидермии, образующиеся на слизистой оболочке, покрывающей голосовые отростки черпаловидных хрящей. Нередко остальная часть гортани имеет нормальный вид, хотя эти пахидермии свидетельствуют о наличии хронического гипертрофического ларингита. Контактные язвы обязаны своим происхождением чрезмерным голосовым усилиям у ослабленных лиц со слаборазвитым субэпителиальным слоем.
Пролапс желудочка гортани – название, не точно соответствующее фактической морфологической картине. На самом деле речь идет о чрезмерной пролиферации слизистой оболочки, покрывающей один из морганиевых желудочков, которая пролабирует в просвет гортани и может частично или полностью прикрыть собой соответствующую голосовую складку (см. цветную вклейку, рис. 11, 2). Это гиперпластическое образование отличается красным цветом, часто имеет отечный вид и может быть принято за опухоль гортани. Нередко пролапс желудочков гортани сочетается с кистой желудочковой складки, возникающей в результате пролиферации эпителия слизистой железы и закупорки ее выводного протока (см. цветную вклейку, рис. 13, 1). Однако такие кисты гортани возникают редко, гораздо чаще фониатры и ЛОР-специалисты широкого профиля встречаются с так называемой ложной кистой (2) голосовой складки, при которой в большинстве случаев симметрично на противоположной складке образуется дефект в виде контактной язвы. Нередко ложные кисты принимают за полипозные образования голосовых складок, отличительной особенностью которых является более светлый оттенок (3); по интенсивности он занимает промежуточное положение между ложной кистой и веретенообразным отеком голосовых складок (4). Описываемые объемные образования существенно нарушают функцию голосовых складок, препятствуя их полному смыканию, что визуализируется при стробоскопии (5, 6).
Полипозные образования, возникающие на голосовых складках, морфологически относятся к так называемым микстам, состоящим из фиброзной и ангиоматозной тканей. В зависимости от соотношения этих морфологически различающихся структур эти образования получили названия фибром, ангиофибром и ангиом. Как отмечал Д. М. Томассин, красный, или ангиоматозный, тип полипа может быть проявлением «врожденных патологических процессов», а цвет его зависит от того, что фибринозный экссудат окутывает ангиоматозные элементы, придавая им темно-красный оттенок (см. цветную вклейку, рис. 14, 1, 2, 3).
Этиология и патогенез имеют три причины: а) индивидуальная предрасположенность к хроническим воспалительным заболеваниям ВДП, в том числе индивидуальные анатомические особенности строения гортани; б) факторы риска (профессиональные, бытовые – курение, алкоголизм); в) активизация условно-патогенной (вульгарной) микробиоты. Хронические неспецифические ларингиты чаще встречаются у взрослых лиц мужского пола, которые чаще подвержены профессиональным и бытовым вредностям. В детском возрасте они возникают обычно после 4 лет, особенно при часто повторяющихся аденоамигдалитах.
Банальная полиморфная флора свидетельствует о неспецифическом воспалении. Детские инфекции (корь, коклюш, дифтерия, а также повторные ангины и грипп) обусловливают поражение эпителия и лимфоидной ткани гортани, что способствует снижению местного иммунитета и активизации сапрофитной микробной флоры и повышает патогенное влияние экзогенных факторов риска. Немаловажную роль в патогенезе хронических неспецифических ларингитов играет нисходящая инфекция при хронических риносинуситах, аденоидитах, тонзиллитах, пародонтитах, кариесе зубов, которые служат очагами патогенной флоры, часто вызывающей хронический воспалительный процесс в гортани. Такую же роль может играть и восходящая инфекция при хроническом трахеобронхите, туберкулезе легких, гнойных заболеваниях бронхолегочной системы (брон-хоэктатическая болезнь), астме, которые наряду с инфицированием гортани мокротой и гноем вызывают раздражение ее слизистой оболочки длительными приступами кашля.
Важную патогенную роль играет нарушение носового дыхания (риниты, полипы, искривление перегородки носа), когда больной вынужден постоянно дышать через рот, что неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки гортани (отсутствуют увлажнение, согревание и обеззараживание воздуха при носовом дыхании). Особенно вредны при нарушении носового дыхания неблагоприятные метеорологические условия (холод, жара, сухость, влажность, запыленность) и микроклиматические условия в зоне обитания и труда.
Нагрузка на гортань у лиц, профессия которых связана с голосовой функцией или работой на шумном производстве, нередко является основным фактором риска возникновения хронических неспецифических ларингитов.
Несомненна неблагоприятная роль эндогенных факторов, снижающих местный иммунитет и трофику гортани, что, наряду с патогенетическим действием этих факторов на гортань, потенцирует вредное влияние внешних факторов риска, трансформируя их в активные причины возникновения заболеваний. К таким эндогенным факторам могут быть отнесены хронические заболевания пищеварительной системы, сердечно-сосудистой и выделительной систем, аллергия. Важную роль играют также эндокринные нарушения, в частности дисфункции щитовидной железы и инсулярного аппарата поджелудочной железы. Аналогичное воздействие могут оказывать кахексические состояния, обусловленные разными причинами, авитаминоз, ряд общих хронических инфекций (сифилис) и некоторые специфические заболевания ВДП (озена, склерома, волчанка и др.).
Патологическая анатомия. Воспалительные явления при хронических неспецифических ларингитах отличаются меньшей выраженностью и распространенностью, чем при остром катаральном ларингите. Они развиваются главным образом в области голосовых складок и в межчерпаловидном пространстве. По преобладающему характеру воспаления различают хронический катаральный ларингит, хронический гипертрофический ларингит и хронический атрофический ларингит.
При хроническом катаральном ларингите (см. цветную вклейку, рис. 7, 9) отмечают гиперемию слизистой оболочки больше застойного, нежели воспалительно-паретического характера, свойственную острому диффузному катаральному ларингиту. Утолщение слизистой оболочки происходит из-за круглоклеточной инфильтрации, а не серозного ее пропитывания. Плоский эпителий на голосовых складках утолщен, на задней стенке глотки мерцательный эпителий путем метаплазии замещается многослойным плоским эпителием; железы складок преддверия увеличены и выделяют больше секрета. Особенно много мокроты бывает при поражении трахеи, которое нередко проявляется сильным, иногда судорожным кашлем, усиливающим раздражение и воспаление голосовых складок. Кровеносные сосуды подслизистого слоя расширены, стенка их истончена, из-за чего при сильном кашле возникают мелкоточечные подслизистые кровоизлияния. Вокруг сосудов отмечаются очаги плазмоцитарной и круглоклеточной инфильтрации.
При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергается эпителиальный покров и подслизистая соединительная ткань; возникает также инфильтрация внутренних мышц гортани, чаще всего мышечных волокон, составляющих основу истинных голосовых складок (мышца Симановского), происходит пролиферация слизистых желез и фолликулов морганиевых желудочков.
Под гиперплазией понимают чрезмерное, выходящее за пределы нормальной репликации увеличение количества структурных элементов тканей, происходящее путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема самих размножающихся клеточных элементов. Как отмечал А. И. Струков (1958), под гиперпластическими процессами в узком смысле понимают лишь те, которые связаны с гипертрофией тканей или органов, когда речь идет о функциональном тождестве новообразованной и предшествующей («маточной») тканей. Однако в патологии нередко всякое размножение клеток обозначают термином «гиперплазия». Для клеточного размножения в широком смысле применяют также термин пролиферация. Как универсальный морфогенетический процесс гиперплазия лежит в основе всех процессов патологического новообразования тканей (хроническое воспаление, регенерация, опухоли и т. д.). В структурно сложных органах, таких, например, как гортань, гиперпластический процесс может касаться не только одной ткани, но и всех других тканевых элементов, составляющих морфологическую основу органа в целом. Собственно говоря, так обстоит дело при хроническом гиперпластическом ларингите, когда пролиферации подвергаются эпителиальные клетки не только мерцательного, но и плоского многослойного эпителия, клеточные элементы слизистых желез и соединительная ткань. Отсюда такое разнообразие форм хронического гипертрофического ларингита – от «певческих узелков» до пролапса слизистой оболочки морганиевых желудочков и ретенционных кист.
Утолщение голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите бывает сплошным, равномерным по всей длине, и тогда они приобретают веретенообразную форму с округлым свободным краем; или же ограниченным, в виде отдельных узелков, бугорков или несколько большего размера плотных белесоватых образований (laryngitis chronica nodosa). Так, более массивные утолщения, образующиеся путем пролиферации плоского эпителия, возникают иногда в области голосовой складки у голосового отростка черпаловидного хряща, где они имеют вид грибообразного возвышения на одной стороне с «целующимся» углублением на противоположной голосовой складке – circumscripta (см. цветную вклейку, рис. 7, 10) или симметрично расположенных контактных язв (см. цветную вклейку, рис. 8, 5). Гораздо чаще пахидермии возникают на задней стенке гортани и в межчерпаловидном пространстве, где они приобретают бугристую поверхность сероватого цвета – pachydermia diffusa (см. цветную вклейку, рис. 7, 11). В этом же месте может наблюдаться гиперплазия слизистой оболочки в виде подушки с гладкой красной поверхностью (laryngitis chronica posterior hyperplastica); (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). Гиперпластический процесс может развиваться в желудочках гортани и вести к образованию складок или валиков слизистой оболочки, которые выходят за пределы желудочков и прикрывают собой голосовые складки. Гиперплазия может развиваться и в подскладочном пространстве, образуя валики, параллельные голосовым складкам (laryngitis chronica subglotica hyperplastica). У лиц, профессия которых связана с напряжением голоса (певцы, учителя, актеры), нередко на голосовых складках приблизительно посредине появляются симметрично расположенные конусовидные узелки, основу которых составляют утолщенный эпителий и эластическая ткань, – так называемые певческие узелки, или noduli laringis (см. цветную вклейку, рис. 7, 12). На рис. 12 (см. цветную вклейку) изображены некоторые гиперпластические образования гортани, полученные методом микроларингофотографии.
При хроническом атрофическом ларингите (laryngitis chronica atrophica seu sicca), встречающемся реже хронического гипертрофического ларингита, наблюдается метаплазия цилиндрического мерцательного эпителия в плоский ороговевающий; капилляры, слизистые железы и внутригортанные мышцы атрофируются, а интерстициальная соединительная ткань подвергается склерозированию, из-за чего голосовые складки истончаются, а секрет слизистых желез быстро высыхает и покрывает их сухими корками (см. цветную вклейку, рис. 8, 6).
Симптомы и клиническое течение. Жалобы больных не отличаются какими-либо существенными особенностями и зависят исключительно от возникающих морфологических изменений, а также от степени голосовой нагрузки и профессиональной надобности в голосовом аппарате. Практически все больные предъявляют жалобы на осиплость голоса, быструю его утомляемость, першение в горле, нередко – на сухость и постоянный кашель.
Степень голосовой дисфункции может варьировать от легкой осиплости, возникающей после ночного сна и в течение рабочего дня мало беспокоящей больного, лишь к вечеру вновь появляющейся, до выраженной постоянной охриплости. Постоянная дисфония возникает в тех случаях, когда хронические неспецифические ларингиты и другие хронические заболевания гортани сопровождаются органическими изменениями голосовых складок и других ее анатомических образований, особенно при пролиферативно-кератозных процессах. Дисфония может существенно усугубляться при неблагоприятных погодных условиях, во время эндокринных пертурбаций у женщин (климакс, менструальный цикл, беременность, при наступлении обострения основного воспалительного процесса в гортани).
Для профессионалов даже незначительная дисфония является фактором психического стресса, ухудшающего фонаторные качества голосовой функции, нередко в корне меняющим их социальный статус и ухудшающим качество их жизни.
Нарушения чувствительности гортани (першение, зуд, жжение, ощущение инородного тела или скопившейся мокроты или, напротив, сухости) заставляют больного постоянно откашливаться, совершать попытки удалить «мешающий» объект путем смыкания голосовых складок и голосового усилия. Это приводит к дальнейшему утомлению голосовой функции, а иногда и к спастическим контрактурам голосовых мышц. Нередко эти ощущения способствуют развитию у больных канцерофобии и иных психоневротических состояний.
Кашель обусловлен раздражением тактильных рецепторов гортани, а при обильной мокроте – хроническим воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов. Кашель более выражен в утренние часы, особенно у курильщиков и работников, профессии которых связаны с вредным производством (литейщики, химики, сварщики, аккумуляторщики и др.).
Большое значение в установлении формы хронического ларингита имеет ларингоскопическое исследование гортани как при непрямой, так и прямой ларингоскопии, в том числе и при микроларингоскопии, при которой удается осмотреть те части гортани, которые не визуализируются при использовании обычного директоскопа.
При хроническом катаральном ларингите часто наблюдают диффузную гиперемию слизистой оболочки, которая более всего выражена в области голосовых складок, при этом слизистая оболочка местами покрыта вязким слизистым секретом. При хроническом гипертрофическом ларингите голосовые складки диффузно утолщены, отечны, с неровными краями. В межчерпаловидном пространстве наблюдается сосочковидная пролиферация слизистой, или пахидермия, которая при зеркальной ларингоскопии хорошо обозрима лишь в позиции Киллиана (см. цветную вклейку, рис. 11). Эта пахидермия препятствует полному смыканию голосовых складок, из-за чего страдает фонаторная функция гортани: голос становится грубым, дребезжащим, быстро утомляется. В некоторых случаях отмечается и выраженная гиперплазия складок преддверия, которые при непрямой ларингоскопии прикрывают голосовые складки, осмотр которых в этом случае возможен только при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). При фонации эти гипертрофированные складки соприкасаются и под воздействием выдыхаемого воздуха придают голосу характерный, почти лишенный тональности, грубый звук, которым иногда пользуются эстрадные певцы, например великий американский певец Луи Армстронг. В редких случаях возникает гиперплазия слизистой оболочки в подскладочном пространстве, которая приобретает вид двух расположенных по обе стороны гортани удлиненных и утолщенных валиков, как бы дублирующих находящиеся над ними голосовые складки и выступающих из-за них, сужая просвет гортани. Обострение воспалительного процесса в этой области или возникновение суперинфекции может привести к выраженному отеку подскладочного пространства и к удушью.
Две формы хронического гипертрофического ларингита заслуживают особого внимания – это контактная язва и пролапс морганиева желудочка (желудочка гортани, парного образования, находящегося на латеральной стенке гортани между складкой преддверия и голосовой складкой).
Контактная язва гортани (см. цветную вклейку, рис. 8, 5), названная так американскими авторами C. H. Jackson и Lederer, есть не что иное, как локальные симметрично расположенные пахидермии, образующиеся на слизистой оболочке, покрывающей голосовые отростки черпаловидных хрящей. Нередко остальная часть гортани имеет нормальный вид, хотя эти пахидермии свидетельствуют о наличии хронического гипертрофического ларингита. Контактные язвы обязаны своим происхождением чрезмерным голосовым усилиям у ослабленных лиц со слаборазвитым субэпителиальным слоем.
Пролапс желудочка гортани – название, не точно соответствующее фактической морфологической картине. На самом деле речь идет о чрезмерной пролиферации слизистой оболочки, покрывающей один из морганиевых желудочков, которая пролабирует в просвет гортани и может частично или полностью прикрыть собой соответствующую голосовую складку (см. цветную вклейку, рис. 11, 2). Это гиперпластическое образование отличается красным цветом, часто имеет отечный вид и может быть принято за опухоль гортани. Нередко пролапс желудочков гортани сочетается с кистой желудочковой складки, возникающей в результате пролиферации эпителия слизистой железы и закупорки ее выводного протока (см. цветную вклейку, рис. 13, 1). Однако такие кисты гортани возникают редко, гораздо чаще фониатры и ЛОР-специалисты широкого профиля встречаются с так называемой ложной кистой (2) голосовой складки, при которой в большинстве случаев симметрично на противоположной складке образуется дефект в виде контактной язвы. Нередко ложные кисты принимают за полипозные образования голосовых складок, отличительной особенностью которых является более светлый оттенок (3); по интенсивности он занимает промежуточное положение между ложной кистой и веретенообразным отеком голосовых складок (4). Описываемые объемные образования существенно нарушают функцию голосовых складок, препятствуя их полному смыканию, что визуализируется при стробоскопии (5, 6).
Полипозные образования, возникающие на голосовых складках, морфологически относятся к так называемым микстам, состоящим из фиброзной и ангиоматозной тканей. В зависимости от соотношения этих морфологически различающихся структур эти образования получили названия фибром, ангиофибром и ангиом. Как отмечал Д. М. Томассин, красный, или ангиоматозный, тип полипа может быть проявлением «врожденных патологических процессов», а цвет его зависит от того, что фибринозный экссудат окутывает ангиоматозные элементы, придавая им темно-красный оттенок (см. цветную вклейку, рис. 14, 1, 2, 3).