Страница:
Патологическая анатомия и патогенез. При внедрении возбудителя в поврежденный участок кожи или слизистой оболочки на месте внедрения образуется первичное поражение (споротрихозный шанкр), ведущее затем к лимфангоитам и новым очагам. При попадании в пищеварительный тракт и дыхательные пути гриб, распространяясь гематогенным путем, вызывает различные формы генерализованного гуммозного споротрихоза трахеи. Поверхностный кожный споротрихоз может напоминать стригущий лишай, экзему, импетиго и некоторые другие болезни кожи (см. цветную вклейку, рис. 21, 1). Типичный очаг споротрихоза трахеи состоит из трех зон: центрального микроабсцесса; средней зоны, характеризующейся преобладанием среди многочисленных гигантских и плазматических клеток ацидофильных эпителиоидных клеток; наружной фибропластической зоны, пронизанной лимфоцитарно-плазматическим инфильтратом. На мягком небе, надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках проявляется в виде инфильтратов, содержащих те же элементы, что инфильтрат кожи.
Симптомы и клиническое течение споротрихоза гортани мало отличаются от других грибковых заболеваний гортани, за исключением актиномикоза. При споротрихозе гортани больные предъявляют жалобы на жжение в глотке и гортани, ощущение инородного тела, дисфагию, иногда затруднение дыхания. При неблагоприятных условиях (влажный жаркий климат, реинфекция, ослабление сопротивляемости организма и др.) заболевание может прогрессировать, распространяясь по протяжению в трахею и бронхи, гематогенным путем – повсеместно. Течение споротрихоза хроническое, требующее длительного и систематического лечения.
Диагноз изолированного споротрихоза гортани весьма затруднителен и с достоверностью может быть поставлен только при гистологическом исследовании биоптата, взятого из спиротрихозного инфильтрата. Диагностике способствуют его кожные проявления, которые отличаются от инфекционных гранулем (туберкулеза, сифилиса), а также другого микоза – бластомикоза Гилкриста (см. далее) и хронической пиодермии тем, что при споротрихозе трахеи наблюдается множественность очагов, частая локализация на верхних конечностях, наличие лимфангоитов, отсутствие в большинстве случаев тенденции к самопроизвольному изъязвлению, вскрытие каждого узла несколькими маленькими фистулезными отверстиями, отсутствие в содержимом абсцессов стержня и творожистых масс, темно-фиолетовый цвет высыпаний. По заживлении язв остаются мелкие неправильной формы рубцы с зубчатыми и пигментированными краями. Бактериоскопическое исследование малоэффективно, так как в гное редко удается обнаружить элементы гриба. Для подтверждения диагноза выделяют культуру гриба, проводят аллергические кожные и подкожные реакции с фильтратом культуры гриба, а также реакцию агглютинации спор с кровяной сывороткой больного.
Прогноз. При ранней диагностике и лечении прогноз благоприятен даже при диссеминированной форме; он значительно хуже, если в процесс вовлечены слизистые оболочки, внутренние органы или кости.
Лечение. Назначают повторные курсы противогрибковых средств (итраконазол, ирунин, флуконазол, флюмикон, фунголон), сочетая их с сульфадимезином, 50 % раствором йодида калия в каплях. Кожные очаги обрабатывают фукорцином (жидкость Кастеллани, раствор Люголя и 5 % раствор нитрата серебра). Удаление пораженных лимфоузлов или их вскрытие противопоказано. При споротрихозе гортани применяют местное симптоматическое лечение, направленное на снижение неприятных субъективных ощущений. Излечение зависит от эффективности общего лечения.
Профилактика заключается в тщательной и своевременной обработке поврежденной кожи, а также в использовании респираторов, способных задерживать пылевые частицы, содержащие споры грибка, особенно при занятии сельскохозяйственным трудом.
Бластомикоз гортани
Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях
Общие положения
Пузырчатка (пемфигус) гортани
Герпетиформный дерматоз (болезнь Дюринга[40])
Поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме
Токсико-аллергические поражения гортани
Повреждения гортани
Симптомы и клиническое течение споротрихоза гортани мало отличаются от других грибковых заболеваний гортани, за исключением актиномикоза. При споротрихозе гортани больные предъявляют жалобы на жжение в глотке и гортани, ощущение инородного тела, дисфагию, иногда затруднение дыхания. При неблагоприятных условиях (влажный жаркий климат, реинфекция, ослабление сопротивляемости организма и др.) заболевание может прогрессировать, распространяясь по протяжению в трахею и бронхи, гематогенным путем – повсеместно. Течение споротрихоза хроническое, требующее длительного и систематического лечения.
Диагноз изолированного споротрихоза гортани весьма затруднителен и с достоверностью может быть поставлен только при гистологическом исследовании биоптата, взятого из спиротрихозного инфильтрата. Диагностике способствуют его кожные проявления, которые отличаются от инфекционных гранулем (туберкулеза, сифилиса), а также другого микоза – бластомикоза Гилкриста (см. далее) и хронической пиодермии тем, что при споротрихозе трахеи наблюдается множественность очагов, частая локализация на верхних конечностях, наличие лимфангоитов, отсутствие в большинстве случаев тенденции к самопроизвольному изъязвлению, вскрытие каждого узла несколькими маленькими фистулезными отверстиями, отсутствие в содержимом абсцессов стержня и творожистых масс, темно-фиолетовый цвет высыпаний. По заживлении язв остаются мелкие неправильной формы рубцы с зубчатыми и пигментированными краями. Бактериоскопическое исследование малоэффективно, так как в гное редко удается обнаружить элементы гриба. Для подтверждения диагноза выделяют культуру гриба, проводят аллергические кожные и подкожные реакции с фильтратом культуры гриба, а также реакцию агглютинации спор с кровяной сывороткой больного.
Прогноз. При ранней диагностике и лечении прогноз благоприятен даже при диссеминированной форме; он значительно хуже, если в процесс вовлечены слизистые оболочки, внутренние органы или кости.
Лечение. Назначают повторные курсы противогрибковых средств (итраконазол, ирунин, флуконазол, флюмикон, фунголон), сочетая их с сульфадимезином, 50 % раствором йодида калия в каплях. Кожные очаги обрабатывают фукорцином (жидкость Кастеллани, раствор Люголя и 5 % раствор нитрата серебра). Удаление пораженных лимфоузлов или их вскрытие противопоказано. При споротрихозе гортани применяют местное симптоматическое лечение, направленное на снижение неприятных субъективных ощущений. Излечение зависит от эффективности общего лечения.
Профилактика заключается в тщательной и своевременной обработке поврежденной кожи, а также в использовании респираторов, способных задерживать пылевые частицы, содержащие споры грибка, особенно при занятии сельскохозяйственным трудом.
Бластомикоз гортани
Бластомикозы (blastomycoses) – это группа хронических неконтагиозных заболеваний, относящихся к глубоким микозам, поражающих кожу, кости, слизистые оболочки и внутренние органы. Заболевание получило название синдрома Гилкриста по имени американского дерматолога T. C. Gilchrist (1862–1927), впервые описавшего его; эта форма заболевания, характеризующаяся поражением легких и кожи, получила название «североамериканский бластомикоз».
Этиология. Заболевание вызывается дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, в частности болезнь Гилкриста – Blastomyces dermatidis или Monilia saccharomyces criptococcus.
Резервуаром возбудителей является почва. Заражение обычно происходит при вдыхании спор грибка с пылью. Преимущественно болеют лица, работающие в сельском хозяйстве.
Патологическая анатомия. Болезнь начинается с появления мелких круглых красных папул преимущественно на открытых частях тела: лице, кистях, предплечьях. Часть папул вскоре превращается в пустулы, вскрывающиеся с выделением гнойно-кровянистой жидкости и последующим образованием корочек. В результате медленного периферического роста и слияния элементов высыпания образуются более или менее крупные инфильтрированные, малоболезненные язвы с фестончатыми, приподнятыми, круто обрывающимися по направлению к центру краями. В центре очага происходит заживление с образованием рубца, ближе к периферии развиваются сосочковые и бородавчатые разращения, покрытые серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг очага нередко темно-фиолетовая; в этой зоне можно видеть милиарные пустулы (см. цветную вклейку, рис. 21, 2).
Симптомы и клиническое течение. В изолированном виде бластомикоз гортани встречается исключительно редко, чаще он протекает совместно с бласто-микозом легких или кожи. Последнее сочетание значительно облегчает диагностику, весьма затруднительную при изолированной форме. Значительно реже бластомикоз гортани сочетается с аналогичным поражением слизистой оболочки носоглотки.
При заболевании гортани больные предъявляют те же жалобы, что и при споротрихозе гортани, однако эти жалобы редко принимают во внимание в связи с общим тяжелым состоянием при одновременно протекающем бластомикозе легких. При ларингоскопии в начале заболевания определяется темно-красная припухлость в области надгортанника, черпалонадгортанных складок и на других участках слизистой оболочки гортани. Вскоре на этой припухлости появляются мелкие желтоватые узелки, трансформирующиеся в пустулы, содержащие гнойно-кровянистую жидкость. Пустулы рубцуются, а на их месте при хроническом течении болезни появляются новые.
Диагностика заболевания проводится так же, как и при споротрихозе.
Лечение практически не отличается от такового при споротрихозе.
Этиология. Заболевание вызывается дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, в частности болезнь Гилкриста – Blastomyces dermatidis или Monilia saccharomyces criptococcus.
Резервуаром возбудителей является почва. Заражение обычно происходит при вдыхании спор грибка с пылью. Преимущественно болеют лица, работающие в сельском хозяйстве.
Патологическая анатомия. Болезнь начинается с появления мелких круглых красных папул преимущественно на открытых частях тела: лице, кистях, предплечьях. Часть папул вскоре превращается в пустулы, вскрывающиеся с выделением гнойно-кровянистой жидкости и последующим образованием корочек. В результате медленного периферического роста и слияния элементов высыпания образуются более или менее крупные инфильтрированные, малоболезненные язвы с фестончатыми, приподнятыми, круто обрывающимися по направлению к центру краями. В центре очага происходит заживление с образованием рубца, ближе к периферии развиваются сосочковые и бородавчатые разращения, покрытые серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг очага нередко темно-фиолетовая; в этой зоне можно видеть милиарные пустулы (см. цветную вклейку, рис. 21, 2).
Симптомы и клиническое течение. В изолированном виде бластомикоз гортани встречается исключительно редко, чаще он протекает совместно с бласто-микозом легких или кожи. Последнее сочетание значительно облегчает диагностику, весьма затруднительную при изолированной форме. Значительно реже бластомикоз гортани сочетается с аналогичным поражением слизистой оболочки носоглотки.
При заболевании гортани больные предъявляют те же жалобы, что и при споротрихозе гортани, однако эти жалобы редко принимают во внимание в связи с общим тяжелым состоянием при одновременно протекающем бластомикозе легких. При ларингоскопии в начале заболевания определяется темно-красная припухлость в области надгортанника, черпалонадгортанных складок и на других участках слизистой оболочки гортани. Вскоре на этой припухлости появляются мелкие желтоватые узелки, трансформирующиеся в пустулы, содержащие гнойно-кровянистую жидкость. Пустулы рубцуются, а на их месте при хроническом течении болезни появляются новые.
Диагностика заболевания проводится так же, как и при споротрихозе.
Лечение практически не отличается от такового при споротрихозе.
Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях
Общие положения
Кроме описанных грибковых заболеваний гортани, проявляющихся с одноименными поражениями кожи, существует ряд дерматологических заболеваний, которым могут предшествовать или сопутствовать поражения гортани той же природы. Последние приобретают особое клиническое течение, иной раз сходное со многими другими «специфическими» заболеваниями орофаринго-ларингеальной области, в особенности когда они предшествуют клиническим проявлениям основной, кожной формы заболевания. Некоторые из них возникают чрезвычайно редко, проявляются весьма скудной, порой быстро преходящей симптоматикой, поэтому их проявления в гортани могут быть установлены лишь при систематической ларингоскопии.
К таким кожным заболеваниям с «фантомными» гортанными проявлениями относятся узловатая эритема, склеродермия, красный плоский лишай. Моноларингеальные проявления многих кожных заболеваний возникают чрезвычайно редко. Чаще они сочетаются с букко-фарингеальными проявлениями, что облегчает и диагностику заболеваний гортани. Далее мы рассмотрим те поражения гортани при кожных болезнях, которые представляют наибольший интерес для практической оториноларингологии – пемфигус, герпетиформный дерматит и многоформная экссудативная эритема. Указанные три дерматоза, различные по этиопатогенезу, проявляются весьма сходными эндоларингеальными изменениями, а именно выраженными, быстро разрушающимися буллезными высыпаниями, оставляющими после себя обширные эрозии.
К таким кожным заболеваниям с «фантомными» гортанными проявлениями относятся узловатая эритема, склеродермия, красный плоский лишай. Моноларингеальные проявления многих кожных заболеваний возникают чрезвычайно редко. Чаще они сочетаются с букко-фарингеальными проявлениями, что облегчает и диагностику заболеваний гортани. Далее мы рассмотрим те поражения гортани при кожных болезнях, которые представляют наибольший интерес для практической оториноларингологии – пемфигус, герпетиформный дерматит и многоформная экссудативная эритема. Указанные три дерматоза, различные по этиопатогенезу, проявляются весьма сходными эндоларингеальными изменениями, а именно выраженными, быстро разрушающимися буллезными высыпаниями, оставляющими после себя обширные эрозии.
Пузырчатка (пемфигус) гортани
В гл. 16 в разделе «Пузырчатка глотки» представлены основные сведения об этом заболевании. Здесь мы остановимся на особенностях поражения гортани. При острой пузырчатке более чем у 50 % больных обнаруживают, кроме кожных поражений, поражение слизистых оболочек и среди них у 30 % – поражение гортани. Заболевание слизистой оболочки может возникать раньше кожных проявлений, чрезвычайно редко возникает изолированное поражение только слизистой оболочки гортани.
Патологическая анатомия. На надгортаннике и слизистой оболочке преддверия гортани появляются белесовато-желтоватые вздутия (см. цветную вклейку, рис. 22, 1), очень быстро преобразующиеся в большие пузыри желтоватого цвета, они, прорываясь, образуют поверхностные язвы ярко-красного цвета, на периферии которых некоторое время сохраняются остатки оболочки пузыря. Затем язва покрывается желтовато-серым экссудатом.
Симптомы и клиническое течение. В период образования язв больные предъявляют жалобы на сильные боли при глотании, в некоторых случаях обусловливающие выраженную дисфагию, в результате чего больные вынуждены отказываться от приема пищи. Это приводит к их истощению и ослаблению. В некоторых случаях эволюция заболевания приобретает хроническую форму, при которой возникают рецидивы пузырчатки, ведущие к рубцовому стенозированию гортани. В других случаях процесс развивается очень быстро, особенно при острой фебрильной форме.
Диагностика затруднительна при изолированной форме поражения гортани, но не представляет трудностей при одновременном возникновении кожных проявлений пузырчатки.
Прогноз. Выздоровление наблюдается очень редко. Лечение антибиотиками и кортикостероидами приводит к хроническому течению, иногда к выздоровлению.
Патологическая анатомия. На надгортаннике и слизистой оболочке преддверия гортани появляются белесовато-желтоватые вздутия (см. цветную вклейку, рис. 22, 1), очень быстро преобразующиеся в большие пузыри желтоватого цвета, они, прорываясь, образуют поверхностные язвы ярко-красного цвета, на периферии которых некоторое время сохраняются остатки оболочки пузыря. Затем язва покрывается желтовато-серым экссудатом.
Симптомы и клиническое течение. В период образования язв больные предъявляют жалобы на сильные боли при глотании, в некоторых случаях обусловливающие выраженную дисфагию, в результате чего больные вынуждены отказываться от приема пищи. Это приводит к их истощению и ослаблению. В некоторых случаях эволюция заболевания приобретает хроническую форму, при которой возникают рецидивы пузырчатки, ведущие к рубцовому стенозированию гортани. В других случаях процесс развивается очень быстро, особенно при острой фебрильной форме.
Диагностика затруднительна при изолированной форме поражения гортани, но не представляет трудностей при одновременном возникновении кожных проявлений пузырчатки.
Прогноз. Выздоровление наблюдается очень редко. Лечение антибиотиками и кортикостероидами приводит к хроническому течению, иногда к выздоровлению.
Герпетиформный дерматоз (болезнь Дюринга[40])
Герпетиформный дерматоз представляет собой полиморфное кожное заболевание с интермиттирующим течением. Начинается с развития пятнистой зудящей эритемы; за ней быстро развиваются герпетиформные пузырьки; среди первичных высыпаний появляются волдыри, эритематозные и папулезные элементы. Высыпания локализуются обычно симметрично на плечах и туловище или генерализованно по всему телу, кроме лица. Зуд непродолжительный и вскоре исчезает. Общее состояние страдает мало. Симптомы заболевания могут проявляться в любом возрасте. Наследственные формы болезни Дюринга сочетаются с атрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок, клинически проявляющейся в виде глютеновой энтеропатии. Наблюдаются наследственные формы с аутосомно-доминантным типом наследования и с неполной пенетрантностью гена.
Патологическая анатомия. В гортани заболевание проявляется везикулезными высыпаниями желтоватого цвета, содержащими прозрачную жидкость, быстро превращающуюся в гной. Высыпания возникают на надгортаннике и черпало-надгортанных складках. Весь начальный патоморфологический процесс длится 48 ч, после чего везикулы замещаются эрозиями красного цвета, которые исчезают через 10–15 дней. Одновременно с гнойным преобразованием герпетиформных везикул возникает шейный лимфаденит.
Симптомы и клиническое течение. При появлении высыпаний и образовании эрозий возникают интенсивные боли при глотании, которые затем быстро проходят. Общее состояние больного остается хорошим. В крови – выраженная эозинофилия, которая отсутствует при пемфигусе гортани.
Диагноз не вызывает затруднений при наличии кожных проявлений заболевания, однако при одновременном появлении высыпаний в полости рта и глотке заболевание может быть принято за пузырчатку.
Лечение ограничивается лишь дерматологическими процедурами, прописываемыми дерматологом.
Патологическая анатомия. В гортани заболевание проявляется везикулезными высыпаниями желтоватого цвета, содержащими прозрачную жидкость, быстро превращающуюся в гной. Высыпания возникают на надгортаннике и черпало-надгортанных складках. Весь начальный патоморфологический процесс длится 48 ч, после чего везикулы замещаются эрозиями красного цвета, которые исчезают через 10–15 дней. Одновременно с гнойным преобразованием герпетиформных везикул возникает шейный лимфаденит.
Симптомы и клиническое течение. При появлении высыпаний и образовании эрозий возникают интенсивные боли при глотании, которые затем быстро проходят. Общее состояние больного остается хорошим. В крови – выраженная эозинофилия, которая отсутствует при пемфигусе гортани.
Диагноз не вызывает затруднений при наличии кожных проявлений заболевания, однако при одновременном появлении высыпаний в полости рта и глотке заболевание может быть принято за пузырчатку.
Лечение ограничивается лишь дерматологическими процедурами, прописываемыми дерматологом.
Поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме
Многоформная экссудативная эритема Гебры (erythema exudativummul-tiforme Hebrae[41], prurigo agria, prurigo ferox) – редко встречающийся зудящий дерматоз, проявляющийся сильно зудящими папулами, возвышающимися над поверхностью кожи. Представляет собой острое циклическое заболевание, характеризующееся внезапным симметричным высыпанием на коже разгибательных поверхностей конечностей (см. цветную вклейку, рис. 23, 2). В некоторых случаях кожным проявлениям предшествует продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, головной болью, ознобом, повышением температуры тела, иногда – болью в суставах. Болезнь обычно начинается в раннем детстве и, рецидивируя, может продолжаться до зрелого возраста.
Патологическая анатомия. Сыпь состоит из светло-красных и ливидных круглых плотноватых папул диаметром 0,3–1 см. В течение 3–4 дней эти высыпания увеличиваются, причем центральная их часть западает и приобретает цианотичную окраску. При слиянии высыпаний образуются разнообразные по форме и полициклические по развитию фигуры. В некоторых случаях в центре высыпания образуется новый узелок, образующий такой же концентрический круг, как и первая папула (1). В части случаев поражается слизистая оболочка губ (3), полости рта, глотки и гортани.
Симптомы и клиническое течение. Основным субъективным симптомом многоформной экссудативной эритемы является сильный зуд, объективным свидетельством которого служат выраженные расчесы, нередко инфицированные вторичной микробиотой. Из-за этого первичное высыпание скоро преобразуется в маленький очаг некроза, нередко – в пузырек с серозным содержимым, который часто нагнаивается. Со временем кожа лихенизируется, волосяные фолликулы атрофируются, увеличиваются подмышечные и паховые лимфоузлы. В крови часто эозинофилия.
Пузыри на слизистой оболочке полости рта и кайме губ, уступающие по размеру пузырям пемфигуса, быстро вскрываются, обнажая кровоточащие, грязноватого оттенка эрозии. Губы отекают, красная кайма их покрывается кровянистыми и грязными корками и трещинами. Из-за значительной болезненности затруднен прием пищи. Аналогичные высыпания наблюдаются и в гортани, в частности на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках, редко – на слизистой оболочке желудочков гортани. Эти поражения усугубляют функцию глотания и, в зависимости от локализации, обусловливают дисфонию разной степени. Опасность гортанной локализации многоформной экссудативной эритемы заключается в возможности возникновения вторичных осложнений с выраженным отеком и обструкционным стенозом гортани.
Характерной особенностью являются рецидивы заболевания; встречаются больные, у которых болезнь ежегодно рецидивирует один или два раза, чаще – весной и осенью. Обычно первый эксцесс или рецидив держится 2–3 недели; общие явления и лихорадка продолжаются лишь несколько дней, но бывают и тяжелые случаи с большей продолжительностью. Изолированных случаев поражения гортани не описано.
Диагноз особых затруднений не вызывает, поскольку орофаринголарингеальное поражение сопровождается характерными кожными высыпаниями. В случаях, когда кожным проявлениям предшествуют поражения слизистой оболочки ВДП, диагноз многоформной экссудативной эритемы гортани затруднителен до появления типичных высыпаний на коже. Дифференцировать заболевание следует с вторичным сифилисом, герпетическими ларингитами, плоским лишаем.
Прогноз всегда благоприятный.
Лечение орофарингеальных и гортанных проявлений многоформной экссудативной эритемы сводится к применению щелочных полосканий, смазыванию высыпаний 1 % раствором метиленового синего, ингаляциям антибиотиков в смеси с гидрокортизоном. Для снижения болей применяют присыпки порошком анестезина, аппликации 3–5% раствора кокаина, 3 % раствора дикаина.
Патологическая анатомия. Сыпь состоит из светло-красных и ливидных круглых плотноватых папул диаметром 0,3–1 см. В течение 3–4 дней эти высыпания увеличиваются, причем центральная их часть западает и приобретает цианотичную окраску. При слиянии высыпаний образуются разнообразные по форме и полициклические по развитию фигуры. В некоторых случаях в центре высыпания образуется новый узелок, образующий такой же концентрический круг, как и первая папула (1). В части случаев поражается слизистая оболочка губ (3), полости рта, глотки и гортани.
Симптомы и клиническое течение. Основным субъективным симптомом многоформной экссудативной эритемы является сильный зуд, объективным свидетельством которого служат выраженные расчесы, нередко инфицированные вторичной микробиотой. Из-за этого первичное высыпание скоро преобразуется в маленький очаг некроза, нередко – в пузырек с серозным содержимым, который часто нагнаивается. Со временем кожа лихенизируется, волосяные фолликулы атрофируются, увеличиваются подмышечные и паховые лимфоузлы. В крови часто эозинофилия.
Пузыри на слизистой оболочке полости рта и кайме губ, уступающие по размеру пузырям пемфигуса, быстро вскрываются, обнажая кровоточащие, грязноватого оттенка эрозии. Губы отекают, красная кайма их покрывается кровянистыми и грязными корками и трещинами. Из-за значительной болезненности затруднен прием пищи. Аналогичные высыпания наблюдаются и в гортани, в частности на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках, редко – на слизистой оболочке желудочков гортани. Эти поражения усугубляют функцию глотания и, в зависимости от локализации, обусловливают дисфонию разной степени. Опасность гортанной локализации многоформной экссудативной эритемы заключается в возможности возникновения вторичных осложнений с выраженным отеком и обструкционным стенозом гортани.
Характерной особенностью являются рецидивы заболевания; встречаются больные, у которых болезнь ежегодно рецидивирует один или два раза, чаще – весной и осенью. Обычно первый эксцесс или рецидив держится 2–3 недели; общие явления и лихорадка продолжаются лишь несколько дней, но бывают и тяжелые случаи с большей продолжительностью. Изолированных случаев поражения гортани не описано.
Диагноз особых затруднений не вызывает, поскольку орофаринголарингеальное поражение сопровождается характерными кожными высыпаниями. В случаях, когда кожным проявлениям предшествуют поражения слизистой оболочки ВДП, диагноз многоформной экссудативной эритемы гортани затруднителен до появления типичных высыпаний на коже. Дифференцировать заболевание следует с вторичным сифилисом, герпетическими ларингитами, плоским лишаем.
Прогноз всегда благоприятный.
Лечение орофарингеальных и гортанных проявлений многоформной экссудативной эритемы сводится к применению щелочных полосканий, смазыванию высыпаний 1 % раствором метиленового синего, ингаляциям антибиотиков в смеси с гидрокортизоном. Для снижения болей применяют присыпки порошком анестезина, аппликации 3–5% раствора кокаина, 3 % раствора дикаина.
Токсико-аллергические поражения гортани
Патогенез. Проблема патогенеза токсико-аллергических поражений гортани охватывает огромный пласт патологических состояний гортани, многие из которых недостаточно глубоко изучены в отношении как этиологии, так и патогенеза. Объединение в одну рубрику токсических и аллергических причин лишь на первый взгляд может показаться искусственным, так как и те и другие имеют много общего, поскольку имеют прямое отношение к ряду важнейших биологических функций организма – проницаемости и фильтрационной способности биологических мембран, электролитному и белковому обмену, механизмам регуляции кислотно-щелочного состояния тканевой жидкости и плазмы крови, разнообразным биохимическим процессам, обеспечивающим состояние гомеостаза как отдельных органов и тканей, так и организма в целом, наконец – к регуляторным нейроэндокринным системам. Разнообразие перечисленного значительно усложняет проблему диагностики токсико-аллергических заболеваний организма и отдельных его органов и систем.
В значительной степени это положение касается и ВДП, в частности гортани – органа, чрезвычайно чувствительного к различным токсико-аллергическим факторам эндогенного и экзогенного происхождения. К этим факторам могут относиться как собственно аллергия, проявления которой в большинстве своем обусловлены реактивной предуготовленностью организма к неадекватному или гиперреактивному ответу на внедрение в него извне чужеродных веществ, так и продукты внутреннего происхождения, образующиеся в результате нарушения обменных и эндокринных процессов или возникновения воспалительных заболеваний и некоторых других патологических состояний (заболевания сердечно-сосудистой и выделительной систем, нарушения функций печени и тонкой кишки, зашлакованность организма недоокисленными продуктами обмена веществ, токсикоз беременности и многое другое). Все перечисленные факторы и состояния прежде всего нарушают функцию клеточных мембран и слизистой оболочки, соединительной ткани и сосудистого эндотелия гортани, что обусловливает одно из самых основных токсико-аллергических проявлений – отек и связанные с ним обструкционные процессы в дыхательных путях.
Отек (oedema) – общее или местное нарушение водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела. Отечная жидкость происходит из крови. Переходу жидкости из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной артериального давления и скоростью кровотока в капиллярах и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением белков жидкости. Последнее противодействует выходу жидкости из капиллярного русла, поскольку стенка капилляра функционирует как полупроницаемая мембрана, через которую белки проходят с большим трудом, в то время как кристаллоиды (вода и растворенные в ней микроэлементы) – легко. При нарушении проницаемости мембран капилляров из крови в ткани проникают как кристаллоиды, так и белки, что приводит к тканевому или полостному (асцит, гидроторакс, выпот в суставную сумку) отеку.
Отек гортани при токсико-аллергических ларингитах относится к мембраногенным отекам, которые могут возникать при местном и общем воздействии самых разнообразных факторов (инфекция, тепло, холод, химические вещества, лучистая энергия). Повышение проницаемости капилляров, лежащее в основе патогенеза отека воспалительного и токсического характера, осуществляется при участии ряда веществ (гистамин, активные глобулины и др.), освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителя (патогенного фактора). Таким образом, токсигенное действие агента провоцирует проявление гуморальных механизмов аллергии, которые потенцируют действие первых и начинают играть собственную роль в возникновении отека.
С мембраногенными отеками тесно связаны аллергические и анафилактические отеки. При типичных аллергических проявлениях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.) отек кожи и слизистых развивается также из-за нарушения проницаемости капилляров. Нарушение капиллярной проницаемости при аллергических отеках объясняется высвобождением из тучных клеток гистамина, а также активацией протеолитических ферментов, возникающей при реакции антиген-антитело, и воздействием макро-молекулярных раздражителей.
Микроскопическая картина отека (патологическая анатомия). При отеке клетки и волокна раздвигаются из-за скопления отечной жидкости, разжижающей межуточную субстанцию. Соединительнотканные волокна расщепляются на фибриллы. При длительном отеке фибриллы разбухают, мацерируются и исчезают (растворяются в отечно-межуточной субстанции). При выраженных отеках клетки (соединительная ткань, эпителий, мышцы) отходят от межуточной ткани, набухают, вакуолизируются, что приводит к нарушению тканевого обмена веществ, ведущего к дегенеративным и некробиотическим процессам в ее клетках. Макроскопически при отеке слизистой оболочки ткани становятся полупрозрачными и желатинообразными. В некоторых случаях длительные отеки приводят к разрастанию и склерозу соединительной ткани, что имеет особое значение в патогенезе развития дыхательной недостаточности ВДП.
Возникновению токсико-аллергического отека гортани способствует наличие в ее подслизистом слое волокнистой гидрофильной ткани, которая особенно развита на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортан-ных складках, в подскладочном пространстве и в меньшей степени – в складках преддверия. Отек гортани может возникать остро, подостро или иметь хронический характер.
Аллергия обусловливает наиболее часто такие проявления либо во время генерализованной крапивницы, либо, что еще чаще, во время отека Квинке. Описаны случаи семейного аллергического отека гортани с повторяющимися кризами, которые могут приобретать угрожающий характер. По наблюдениям румынских авторов, в некоторых случаях имеет место семейная предрасположенность к периодически возникающим отекам гортани; наблюдались случаи смертельных исходов в нескольких поколениях одной семьи. Во время криза, помимо отека гортани, возникают и соответствующие изменения на лице, в полости рта и глотки. У лиц, страдающих аллергией, отек гортани может возникнуть внезапно в течение дня или ночи и привести больного к тяжелой дыхательной недостаточности, порой опасной для жизни. Отек гортани характеризуется ощущением инородного тела, дисфагией, дисфонией и афонией, диспноэ. При ларингоскопии выявляется массивный желатинообразный отек, занимающий почти все преддверие гортани и закрывающий собой дыхательную (голосовую) щель.
Медикаментозные отеки гортани чаще всего наблюдаются при интоксикации йодсодержащими препаратами, салицилатами, препаратами белладонны, а также продуктами растительного и животного происхождения (баклажаны, грибы, земляника, сыры, морепродукты и др.). Эти отеки развиваются более медленно, чем аллергические, однако продолжаются более длительное время. Отеки гортани возникают и в процессе антибиотикотерапии, особенно при назначении антибиотиков в виде ингаляций и аэрозолей. Для предотвращения этого целесообразно вводить антибиотики в смеси с гидрокортизоном интраларингеально на фоне антигистаминной профилактики. Непереносимость антибиотиков проявляется возникновением энантемы слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, а также значительным их отеком. При длительном применении антибиотиков без соблюдения антимикотических мероприятий (одновременное назначение нистатина) у пациентов, помимо отека гортани, может развиться кандидамикоз ВДП.
Укусы жалящих насекомых, в особенности пчел и ос, в области лица, а иногда и слизистой оболочки полости рта и глотки, нередко вызывают выраженные отеки гортаноглотки и гортани.
Ряд заболеваний почек, сердца и токсикоз беременных, сопровождающийся анасаркой, может приводить к отекам гортани.
Лечение заключается в исключении контакта организма с агентами, вызывающими токсические и аллергические отеки гортани, и в назначении антигистаминных, противоотечных и седативных средств.
В значительной степени это положение касается и ВДП, в частности гортани – органа, чрезвычайно чувствительного к различным токсико-аллергическим факторам эндогенного и экзогенного происхождения. К этим факторам могут относиться как собственно аллергия, проявления которой в большинстве своем обусловлены реактивной предуготовленностью организма к неадекватному или гиперреактивному ответу на внедрение в него извне чужеродных веществ, так и продукты внутреннего происхождения, образующиеся в результате нарушения обменных и эндокринных процессов или возникновения воспалительных заболеваний и некоторых других патологических состояний (заболевания сердечно-сосудистой и выделительной систем, нарушения функций печени и тонкой кишки, зашлакованность организма недоокисленными продуктами обмена веществ, токсикоз беременности и многое другое). Все перечисленные факторы и состояния прежде всего нарушают функцию клеточных мембран и слизистой оболочки, соединительной ткани и сосудистого эндотелия гортани, что обусловливает одно из самых основных токсико-аллергических проявлений – отек и связанные с ним обструкционные процессы в дыхательных путях.
Отек (oedema) – общее или местное нарушение водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела. Отечная жидкость происходит из крови. Переходу жидкости из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной артериального давления и скоростью кровотока в капиллярах и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением белков жидкости. Последнее противодействует выходу жидкости из капиллярного русла, поскольку стенка капилляра функционирует как полупроницаемая мембрана, через которую белки проходят с большим трудом, в то время как кристаллоиды (вода и растворенные в ней микроэлементы) – легко. При нарушении проницаемости мембран капилляров из крови в ткани проникают как кристаллоиды, так и белки, что приводит к тканевому или полостному (асцит, гидроторакс, выпот в суставную сумку) отеку.
Отек гортани при токсико-аллергических ларингитах относится к мембраногенным отекам, которые могут возникать при местном и общем воздействии самых разнообразных факторов (инфекция, тепло, холод, химические вещества, лучистая энергия). Повышение проницаемости капилляров, лежащее в основе патогенеза отека воспалительного и токсического характера, осуществляется при участии ряда веществ (гистамин, активные глобулины и др.), освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителя (патогенного фактора). Таким образом, токсигенное действие агента провоцирует проявление гуморальных механизмов аллергии, которые потенцируют действие первых и начинают играть собственную роль в возникновении отека.
С мембраногенными отеками тесно связаны аллергические и анафилактические отеки. При типичных аллергических проявлениях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.) отек кожи и слизистых развивается также из-за нарушения проницаемости капилляров. Нарушение капиллярной проницаемости при аллергических отеках объясняется высвобождением из тучных клеток гистамина, а также активацией протеолитических ферментов, возникающей при реакции антиген-антитело, и воздействием макро-молекулярных раздражителей.
Микроскопическая картина отека (патологическая анатомия). При отеке клетки и волокна раздвигаются из-за скопления отечной жидкости, разжижающей межуточную субстанцию. Соединительнотканные волокна расщепляются на фибриллы. При длительном отеке фибриллы разбухают, мацерируются и исчезают (растворяются в отечно-межуточной субстанции). При выраженных отеках клетки (соединительная ткань, эпителий, мышцы) отходят от межуточной ткани, набухают, вакуолизируются, что приводит к нарушению тканевого обмена веществ, ведущего к дегенеративным и некробиотическим процессам в ее клетках. Макроскопически при отеке слизистой оболочки ткани становятся полупрозрачными и желатинообразными. В некоторых случаях длительные отеки приводят к разрастанию и склерозу соединительной ткани, что имеет особое значение в патогенезе развития дыхательной недостаточности ВДП.
Возникновению токсико-аллергического отека гортани способствует наличие в ее подслизистом слое волокнистой гидрофильной ткани, которая особенно развита на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортан-ных складках, в подскладочном пространстве и в меньшей степени – в складках преддверия. Отек гортани может возникать остро, подостро или иметь хронический характер.
Аллергия обусловливает наиболее часто такие проявления либо во время генерализованной крапивницы, либо, что еще чаще, во время отека Квинке. Описаны случаи семейного аллергического отека гортани с повторяющимися кризами, которые могут приобретать угрожающий характер. По наблюдениям румынских авторов, в некоторых случаях имеет место семейная предрасположенность к периодически возникающим отекам гортани; наблюдались случаи смертельных исходов в нескольких поколениях одной семьи. Во время криза, помимо отека гортани, возникают и соответствующие изменения на лице, в полости рта и глотки. У лиц, страдающих аллергией, отек гортани может возникнуть внезапно в течение дня или ночи и привести больного к тяжелой дыхательной недостаточности, порой опасной для жизни. Отек гортани характеризуется ощущением инородного тела, дисфагией, дисфонией и афонией, диспноэ. При ларингоскопии выявляется массивный желатинообразный отек, занимающий почти все преддверие гортани и закрывающий собой дыхательную (голосовую) щель.
Медикаментозные отеки гортани чаще всего наблюдаются при интоксикации йодсодержащими препаратами, салицилатами, препаратами белладонны, а также продуктами растительного и животного происхождения (баклажаны, грибы, земляника, сыры, морепродукты и др.). Эти отеки развиваются более медленно, чем аллергические, однако продолжаются более длительное время. Отеки гортани возникают и в процессе антибиотикотерапии, особенно при назначении антибиотиков в виде ингаляций и аэрозолей. Для предотвращения этого целесообразно вводить антибиотики в смеси с гидрокортизоном интраларингеально на фоне антигистаминной профилактики. Непереносимость антибиотиков проявляется возникновением энантемы слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, а также значительным их отеком. При длительном применении антибиотиков без соблюдения антимикотических мероприятий (одновременное назначение нистатина) у пациентов, помимо отека гортани, может развиться кандидамикоз ВДП.
Укусы жалящих насекомых, в особенности пчел и ос, в области лица, а иногда и слизистой оболочки полости рта и глотки, нередко вызывают выраженные отеки гортаноглотки и гортани.
Ряд заболеваний почек, сердца и токсикоз беременных, сопровождающийся анасаркой, может приводить к отекам гортани.
Лечение заключается в исключении контакта организма с агентами, вызывающими токсические и аллергические отеки гортани, и в назначении антигистаминных, противоотечных и седативных средств.
Повреждения гортани
Повреждения гортани относятся к жизненно опасным травмам, которые, если не приводят к летальному исходу, часто обрекают пострадавшего на постоянное ношение канюли, инвалидность и значительное ухудшение качества жизни. Повреждения гортани, особенно если речь идет о проникающих ранениях, усугубляются соседством крупных кровеносных сосудов, нарушение целости которых в большинстве случаев приводит к быстрой гибели пострадавшего. Наличие по соседству крупных нервных стволов также является фактором, резко утяжеляющим клиническое течение повреждений гортани, поскольку их травмирование приводит к тяжелому шоку с выраженным нарушением функций жизненно важных нервных центров.