Страница:
Клиническое выздоровление большинства больных с неосложненным течением всех вариантов наступает через 2–3 недели, однако полное функциональное и морфологическое восстановление желудочно-кишечного тракта происходит гораздо позднее – в течение 1–2 месяцев и более. В связи с этим в ближайшие 2–3 месяца после перенесенной дизентерии могут возникнуть рецидивы, обусловленные нарушением диеты, употреблением алкоголя, неправильным лечением.
Болезнь может приобрести затяжное течение. Дизентерию следует считать затяжной, если клинические проявления болезни наблюдаются от 3–4 недель до 3 месяцев. У некоторых больных затяжное течение острой дизентерии определяется только упорным бактериовыделением, сочетающимся с затяжным воспалительным процессом в толстой кишке. Затяжное течение острой дизентерии регистрируется в последние годы у 0,5–5 % больных.
Хроническая дизентерия
КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ
Клещевой сыпной тиф Северной Азии
Болезнь может приобрести затяжное течение. Дизентерию следует считать затяжной, если клинические проявления болезни наблюдаются от 3–4 недель до 3 месяцев. У некоторых больных затяжное течение острой дизентерии определяется только упорным бактериовыделением, сочетающимся с затяжным воспалительным процессом в толстой кишке. Затяжное течение острой дизентерии регистрируется в последние годы у 0,5–5 % больных.
Хроническая дизентерия
Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.
Рецидивирующаяформа встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии.
Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.
Непрерывнаяформа хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.
Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.
Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.
Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.
Особенности течения дизентерии у детей .
Путь передачи шигеллезов у детей раннего возраста – преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста – чаще пищевой (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).
Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и путей инфицирования.
У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.
I вариант – колитический с разной степенью выраженности токсикоза (слабость, головная боль, снижение аппетита – при среднетяжелых формах и менингизм, судороги, сумеречное сознание, расстройство гемодинамики – при тяжелых формах болезни) и развития спустя несколько часов синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и прожилок крови. В копрограмме определяют большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут покрывать все поле зрения, а в гемограмме – палочкоядерный сдвиг, нередко очень выраженный (до 30 % и более). Максимальное развитие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и трудностей в диагностике эта форма дизентерии не вызывает.
II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз I–II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых – началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита: объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, пищевой токсикоинфекцией). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.
Для дизентерии у детей старше года независимо от ее клинического варианта, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне длительность рвоты обычно не превышает одного дня; температуры – одного-трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: выше частота дефекаций, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром – вплоть до кишечного кровотечения.
Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику. У детей этого возраста следует учитывать:
– возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; – редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, более высокая частота развития энтероколита и энтерита; – тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно-минерального и белкового обменов; – примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; – течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, приводящее при отсутствии своевременной диагностики и терапии к развитию дистрофии.
Осложнения .
Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно-токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты – серозные или перфоративные (при глубоких язвенных дефектах). Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника. У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя. Могут быть такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Забор материала следует производить до начала этиотропного лечения и неоднократно. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.
Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7-10 дней. Минимальный диагностический титр РНГА – 1: 200. В последние годы стали использоваться иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс-диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.
Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально-гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно-язвенный проктосигмоидит.
Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со специфическими заболеваниями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, эшерихиозами, холерой, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом, ротавирусным гастроэнтеритом, кишечным шистосоматозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичным колитом у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационными поражениями и отравлениями различными химическими и биологическими веществами, острой гинекологической патологией (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико-лабораторное обследование позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.
Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.
Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.
Лечение .
Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева-Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.
Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности организма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. При легком течении внутрь назначают 2–3 л глюкозоэлектролитических растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации целесообразно использовать полиионные растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Лактосол» внутривенно. Также могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил по 0,1 г по 3–4 раза в день в течение 20–30 дней, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней, дибазол по 0,02 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней, витамин U по 0,1 г 2–5 раз в день в течение 30–40 дней, сывороточный полиглобулин по 3 мл внутримышечно 3–4 раза с интервалом 2–3 дня. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности в период реконвалесценции показаны ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, мезим-форте и др.) в течение 2–4 недель по 1–2 драже 3–4 раза в день за 10–15 мин до еды. В связи с наличием во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано наличие эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.), – по 5-10 раз в стуки не менее 3–4 недель. С аналогичной целью рекомендуются диетические продукты: кефир-био и бифидок, содержащие бифидобактерии. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры).
При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.
Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.
Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.
После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.
Профилактика .
Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.
В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.
Рецидивирующаяформа встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии.
Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.
Непрерывнаяформа хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.
Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.
Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.
Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.
Особенности течения дизентерии у детей .
Путь передачи шигеллезов у детей раннего возраста – преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста – чаще пищевой (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).
Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и путей инфицирования.
У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.
I вариант – колитический с разной степенью выраженности токсикоза (слабость, головная боль, снижение аппетита – при среднетяжелых формах и менингизм, судороги, сумеречное сознание, расстройство гемодинамики – при тяжелых формах болезни) и развития спустя несколько часов синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и прожилок крови. В копрограмме определяют большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут покрывать все поле зрения, а в гемограмме – палочкоядерный сдвиг, нередко очень выраженный (до 30 % и более). Максимальное развитие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и трудностей в диагностике эта форма дизентерии не вызывает.
II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз I–II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых – началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита: объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, пищевой токсикоинфекцией). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.
Для дизентерии у детей старше года независимо от ее клинического варианта, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне длительность рвоты обычно не превышает одного дня; температуры – одного-трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: выше частота дефекаций, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром – вплоть до кишечного кровотечения.
Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику. У детей этого возраста следует учитывать:
– возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; – редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, более высокая частота развития энтероколита и энтерита; – тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно-минерального и белкового обменов; – примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; – течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, приводящее при отсутствии своевременной диагностики и терапии к развитию дистрофии.
Осложнения .
Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно-токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты – серозные или перфоративные (при глубоких язвенных дефектах). Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника. У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя. Могут быть такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Забор материала следует производить до начала этиотропного лечения и неоднократно. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.
Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7-10 дней. Минимальный диагностический титр РНГА – 1: 200. В последние годы стали использоваться иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс-диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.
Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально-гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно-язвенный проктосигмоидит.
Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со специфическими заболеваниями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, эшерихиозами, холерой, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом, ротавирусным гастроэнтеритом, кишечным шистосоматозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичным колитом у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационными поражениями и отравлениями различными химическими и биологическими веществами, острой гинекологической патологией (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико-лабораторное обследование позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.
Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.
Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.
Лечение .
Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева-Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.
Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности организма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. При легком течении внутрь назначают 2–3 л глюкозоэлектролитических растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации целесообразно использовать полиионные растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Лактосол» внутривенно. Также могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил по 0,1 г по 3–4 раза в день в течение 20–30 дней, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней, дибазол по 0,02 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней, витамин U по 0,1 г 2–5 раз в день в течение 30–40 дней, сывороточный полиглобулин по 3 мл внутримышечно 3–4 раза с интервалом 2–3 дня. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности в период реконвалесценции показаны ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, мезим-форте и др.) в течение 2–4 недель по 1–2 драже 3–4 раза в день за 10–15 мин до еды. В связи с наличием во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано наличие эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.), – по 5-10 раз в стуки не менее 3–4 недель. С аналогичной целью рекомендуются диетические продукты: кефир-био и бифидок, содержащие бифидобактерии. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры).
При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.
Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.
Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.
После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.
Профилактика .
Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.
В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.
КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ
Общая характеристика
.
Клещевые пятнистые лихорадки – группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями – облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. В отличие от антропонозных риккетсиозов (эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки), возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами, клещевые пятнистые лихорадки являются классическими зоонозами, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими (чаще всего – клещами), способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях. В группу клещевых пятнистых лихорадок входят сходные по клиническим проявлениям острые лихорадочные риккетсиозы с ярко выраженной сыпью, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, передающиеся при укусах клещей. Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относящиеся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.
Риккетсии занимают в систематике промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает облигатное паразитирование в цитоплазме или ядре пораженных клеток, культивирование на клеточных средах, а с бактериями – клеточная организация с наличием капсулы, цитоплазмы и ядра, содержащего ДНК и РНК, и зернистых включений. Риккетсии обладают гемолизинами и токсинами и имеют сложную антигенную структуру. Все риккетсии чувствительны к антибиотикам группы тетрациклина и хлорамфениколу.
В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.
У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.
Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.
Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.
Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.
Клещевые пятнистые лихорадки – группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями – облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. В отличие от антропонозных риккетсиозов (эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки), возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами, клещевые пятнистые лихорадки являются классическими зоонозами, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими (чаще всего – клещами), способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях. В группу клещевых пятнистых лихорадок входят сходные по клиническим проявлениям острые лихорадочные риккетсиозы с ярко выраженной сыпью, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, передающиеся при укусах клещей. Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относящиеся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.
Риккетсии занимают в систематике промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает облигатное паразитирование в цитоплазме или ядре пораженных клеток, культивирование на клеточных средах, а с бактериями – клеточная организация с наличием капсулы, цитоплазмы и ядра, содержащего ДНК и РНК, и зернистых включений. Риккетсии обладают гемолизинами и токсинами и имеют сложную антигенную структуру. Все риккетсии чувствительны к антибиотикам группы тетрациклина и хлорамфениколу.
В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.
У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.
Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.
Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.
Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии
Определение
.
Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.
Исторические сведения .
Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibiricaотносится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.
В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.
Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.
Патогенез и патологическая анатомия .
На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.
Клиническая картина .
Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.
В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.
Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.
Исторические сведения .
Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibiricaотносится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.
В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.
Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.
Патогенез и патологическая анатомия .
На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.
Клиническая картина .
Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.
В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.