Страница:
Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».
Клиническая картина .
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax– «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.
Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.
Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Септическая форма сибирской язвы.
Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.
Лечение и профилактика .
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0–6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0–4,0 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой – 40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.
СТОЛБНЯК
Клиническая картина .
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax– «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.
Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.
Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Септическая форма сибирской язвы.
Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.
Лечение и профилактика .
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0–6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0–4,0 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой – 40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.
СТОЛБНЯК
Определение
.
Столбняк ( Tetanus) – тяжелое острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
Исторические сведения .
Столбняк известен с незапамятных времен. Врачи древних цивилизаций – Греции, Индии, Китая – обращали внимание на связь между ранениями и развитием этой тяжелой инфекции. Впервые клиническую картину столбняка описал Гиппократ (460–370 гг. до н. э.), у которого от этого заболевания умер сын. Врачи древности уже различали несколько клинических форм столбняка в зависимости от того, какая группа мускулатуры поражена: tetanus totalis; emprosthotonus; opisthotonus.У врачей той же эпохи (Аретей, 50 г. до н. э.) можно найти указания на то, что к этиологическим моментам столбняка относятся роды и аборты, но главным условием развития болезни считали войны и связанные с ними ранения. Проблемой столбняка занимались Гален, Цельс, Аурелианус, Авиценна и Амбруаз Паре. Русский хирург Н. Бредов (1843 г.) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезни более смертельной, чем столбняк». Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. При длительных окопных войнах всегда наблюдались массовые заболевания военнослужащих.
Но подлинно научное изучение столбняка началось только во второй половине XIX в., когда были поняты причины и пути распространения инфекционных болезней. Инфекционную природу столбняка заподозрил еще Н. И. Пирогов, а в 1883 г. русский ученый Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. Годом позже А. Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э. Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923–1936 гг. французскому исследователю Г. Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.
Распространенность и уровень заболеваемости .
Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Его летальность очень высока – в группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40–45 %.
Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется в пределах от 40 до 78 %.
По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-70-е гг. XX столетия на земном шаре ежегодно умирали от столбняка не менее 50 000 людей. Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости столбняком характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с большими сезонными колебаниями температуры и наивысшей – в странах теплого и тропического климата с невыраженной сезонностью. На территории бывшего СССР заболеваемость столбняком (до 1962 г.) стойко удерживалась на постоянном уровне (0,1–0,13 на 100 000), а в ряде южных областей и республик превышала средние общесоюзные цифры в 3–9 раз. Несмотря на приведенные данные, следует признать, что распространенные взгляды на столбняк как на заболевание редкое и утратившее свое значение в наши дни не соответствуют действительности. Отсутствие эпидемий и отдельные случаи заболеваний в городах и районах создают впечатление ложного благополучия. Тезис об исключительном значении столбняка как проблеме военного времени весьма далек от истины. Столбняк – это прежде всего большая проблема мирного времени.
Этиология .
Возбудитель болезни Clostridium tetaniотносится к семейству Bacillaceaeи представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм и шириной 0,3–0,8 мкм. Микроорганизм образует крупную терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды: они выдерживают нагревание до температуры 90 оС в течение 2 ч, при кипячении погибают только через 30–50 мин, в сухом состоянии переносят нагревание до 155 оС, а в соленой морской воде выживают до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) при температуре 37 оС, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы малоустойчивы и гибнут при кипячении через 5 мин. Cl. tetaniподвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительна, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным (строгим) анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна: выделяют групповой специфический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий.
Важным свойством возбудителя является токсинообразование. Столбнячный токсин относится к группе экзотоксинов и представляет собой белок с повышенным содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина. Состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, обусловливающего характерный для столбняка клинический синдром, и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин возбудителя столбняка является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.
Эпидемиология .
Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Он является обычным обитателем кишечника травоядных животных и человека (5-40 %); здесь он живет и размножается, не проявляя патогенных свойств и не причиняя вреда организму паразитоносителя. Его можно обнаружить в почве огородов, садов, полей, пастбищ и на других объектах внешней среды, загрязненных фекалиями. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей. Заболеваемость носит резко выраженный сезонный характер (с конца апреля по октябрь включительно), что обусловлено определенным циклом жизнедеятельности возбудителя. Следовательно, источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных и человека, а фактором передачи – почву. Существует мнение, что почва является естественным резервуаром для Cl. tetani, где он существовал и развивался задолго до появления на Земле крупных животных. Установлена возможность активной жизнедеятельности и размножения вегетативной формы столбнячной палочки в самой почве.
Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду и кожу человека и в случаях даже небольших повреждений вызывают заболевание. Только тогда, когда возбудитель столбняка попадает на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода, он приобретает патогенные свойства и начинает вырабатывать сильнодействующий токсин, вызывающий специфические поражения нервной системы. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62–65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его иногда называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.
Патогенез и патологическая анатомия .
Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также ранения с размягченными и некротизированными тканями. Экспериментальные работы показали способность спор к размножению и развитию в зависимости от окислительно-восстановительного потенциала тканей. Его снижение в результате некроза, ишемии или гипоксии при уменьшении содержания кислорода в дыхательной смеси приводит к переходу спор в вегетативные формы, быстрому их размножению и образованию токсина в значительной концентрации.
Считается, что возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием токсина, а не самих микробных тел. Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Не исключается, однако, лимфогенное распространение токсина, а также повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера в патологических условиях. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), возникают тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер блуждающего нерва. Генерализация происходит по восходящему типу, т. е. ригидность мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем на туловище, шею, голову, а потом возникают клонико-тонические судороги. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может возникнуть паралич сердца.
Столбнячный токсин блокирует выброс ГАМК, дофамина, а также глицина и других аминокислот; в малых дозах блокирует, а в больших усиливает выброс норадреналина. В больших дозах токсин нарушает выброс ацетилхолина. Именно центральные нарушения жизненно важных функций обусловливают высокую летальность при столбняке.
Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.
Клиническая картина .
С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка:
– травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, столбняк после ожогов, отморожений, электротравм);
– столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли);
– криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).
Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших дней. В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще протекает в виде генерализованного процесса.
Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачиваясь до 1–4 дней или удлиняясь до 30 дней. Заболеванию могут предшествовать продромальные явления в виде головной боли, повышенной раздражительности, потливости, напряжения и подергивания мышц в окружности раны. За несколько дней до развертывания характерной клинической картины могут быть озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании и боли в спине.
Чаще болезнь начинается остро. Наиболее ранний признак столбняка – появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени нередко происходит полное заживление раны. Одним из начальных симптомов, имеющих важное диагностическое значение, является так называемый тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты, и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача, получившее название сардонической улыбки ( risus sardonicus): лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно появляются другие кардинальные симптомы: затруднение глотания из-за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется на другие мышечные группы в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. В зависимости от преобладания напряжений в той или иной группе мышц тело больного может принимать самые разнообразные, иногда причудливые позы ( tetanus acrobaticus). Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (опистотонус). В дальнейшем может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет движения больного. В тяжелых случаях наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные, резко болезненные толчкообразные клонические судороги, вначале ограниченные, а затем распространенные, с охватом больших мышечных групп. Судороги, еще более усиливающие напряжение пораженных мышц, длятся от нескольких секунд до нескольких минут и истощают силы больного, частота их зависит от тяжести болезни. В легких случаях они появляются не более 1–2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по несколько десятков приступов в течение часа.
Вследствие резко повышенной возбудимости нервной системы возможно развитие судорог при различных, даже незначительных раздражениях (прикосновение, свет и др.). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягивается, опистотонус настолько выражен, что больной дугообразно изгибается кзади, при этом четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Появляются расстройства кровообращения с развитием застойных явлений и аспирационных пневмоний. Спазм глоточных мышц нарушает акт глотания, что вместе с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипертонус мышц промежности затрудняет дефекацию и мочеиспускание. Сознание обычно остается ясным, что усугубляет страдания больного. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических препаратов. Постоянный общий гипертонус мышц, частые приступы тетанических судорог приводят к резкому усилению обмена веществ, профузному потоотделению, гиперпирексии (41–42 оС).
Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы: со 2-3-го дня болезни выявляется тахикардия на фоне громких сердечных тонов, пульс напряжен, артериальное давление повышено. С 7-8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. В крови нередко наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
По тяжести течения различают следующие формы столбняка: очень тяжелая (IV степень); тяжелая (III степень); средней тяжести (II степень); легкая форма (I степень).
Легкая форма наблюдается редко. Обычно инкубационный период длится более 20 дней, но может быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в течение 5–6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура нормальная или субфебрильная.
При среднетяжелой форме заболевания инкубационный период продолжается 15–20 дней, а клинический симптомокомплекс развивается в течение 3–4 дней. Наблюдаются те же симптомы, что и при заболевании I степени, но с присоединением нечастых и умеренно выраженных тетанических судорог. Температура нередко высокая, тахикардия умеренная.
Столбняк ( Tetanus) – тяжелое острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
Исторические сведения .
Столбняк известен с незапамятных времен. Врачи древних цивилизаций – Греции, Индии, Китая – обращали внимание на связь между ранениями и развитием этой тяжелой инфекции. Впервые клиническую картину столбняка описал Гиппократ (460–370 гг. до н. э.), у которого от этого заболевания умер сын. Врачи древности уже различали несколько клинических форм столбняка в зависимости от того, какая группа мускулатуры поражена: tetanus totalis; emprosthotonus; opisthotonus.У врачей той же эпохи (Аретей, 50 г. до н. э.) можно найти указания на то, что к этиологическим моментам столбняка относятся роды и аборты, но главным условием развития болезни считали войны и связанные с ними ранения. Проблемой столбняка занимались Гален, Цельс, Аурелианус, Авиценна и Амбруаз Паре. Русский хирург Н. Бредов (1843 г.) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезни более смертельной, чем столбняк». Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. При длительных окопных войнах всегда наблюдались массовые заболевания военнослужащих.
Но подлинно научное изучение столбняка началось только во второй половине XIX в., когда были поняты причины и пути распространения инфекционных болезней. Инфекционную природу столбняка заподозрил еще Н. И. Пирогов, а в 1883 г. русский ученый Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. Годом позже А. Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э. Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923–1936 гг. французскому исследователю Г. Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.
Распространенность и уровень заболеваемости .
Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Его летальность очень высока – в группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40–45 %.
Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется в пределах от 40 до 78 %.
По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-70-е гг. XX столетия на земном шаре ежегодно умирали от столбняка не менее 50 000 людей. Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости столбняком характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с большими сезонными колебаниями температуры и наивысшей – в странах теплого и тропического климата с невыраженной сезонностью. На территории бывшего СССР заболеваемость столбняком (до 1962 г.) стойко удерживалась на постоянном уровне (0,1–0,13 на 100 000), а в ряде южных областей и республик превышала средние общесоюзные цифры в 3–9 раз. Несмотря на приведенные данные, следует признать, что распространенные взгляды на столбняк как на заболевание редкое и утратившее свое значение в наши дни не соответствуют действительности. Отсутствие эпидемий и отдельные случаи заболеваний в городах и районах создают впечатление ложного благополучия. Тезис об исключительном значении столбняка как проблеме военного времени весьма далек от истины. Столбняк – это прежде всего большая проблема мирного времени.
Этиология .
Возбудитель болезни Clostridium tetaniотносится к семейству Bacillaceaeи представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм и шириной 0,3–0,8 мкм. Микроорганизм образует крупную терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды: они выдерживают нагревание до температуры 90 оС в течение 2 ч, при кипячении погибают только через 30–50 мин, в сухом состоянии переносят нагревание до 155 оС, а в соленой морской воде выживают до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) при температуре 37 оС, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы малоустойчивы и гибнут при кипячении через 5 мин. Cl. tetaniподвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительна, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным (строгим) анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна: выделяют групповой специфический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий.
Важным свойством возбудителя является токсинообразование. Столбнячный токсин относится к группе экзотоксинов и представляет собой белок с повышенным содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина. Состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, обусловливающего характерный для столбняка клинический синдром, и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин возбудителя столбняка является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.
Эпидемиология .
Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Он является обычным обитателем кишечника травоядных животных и человека (5-40 %); здесь он живет и размножается, не проявляя патогенных свойств и не причиняя вреда организму паразитоносителя. Его можно обнаружить в почве огородов, садов, полей, пастбищ и на других объектах внешней среды, загрязненных фекалиями. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей. Заболеваемость носит резко выраженный сезонный характер (с конца апреля по октябрь включительно), что обусловлено определенным циклом жизнедеятельности возбудителя. Следовательно, источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных и человека, а фактором передачи – почву. Существует мнение, что почва является естественным резервуаром для Cl. tetani, где он существовал и развивался задолго до появления на Земле крупных животных. Установлена возможность активной жизнедеятельности и размножения вегетативной формы столбнячной палочки в самой почве.
Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду и кожу человека и в случаях даже небольших повреждений вызывают заболевание. Только тогда, когда возбудитель столбняка попадает на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода, он приобретает патогенные свойства и начинает вырабатывать сильнодействующий токсин, вызывающий специфические поражения нервной системы. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62–65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его иногда называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.
Патогенез и патологическая анатомия .
Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также ранения с размягченными и некротизированными тканями. Экспериментальные работы показали способность спор к размножению и развитию в зависимости от окислительно-восстановительного потенциала тканей. Его снижение в результате некроза, ишемии или гипоксии при уменьшении содержания кислорода в дыхательной смеси приводит к переходу спор в вегетативные формы, быстрому их размножению и образованию токсина в значительной концентрации.
Считается, что возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием токсина, а не самих микробных тел. Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Не исключается, однако, лимфогенное распространение токсина, а также повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера в патологических условиях. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), возникают тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер блуждающего нерва. Генерализация происходит по восходящему типу, т. е. ригидность мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем на туловище, шею, голову, а потом возникают клонико-тонические судороги. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может возникнуть паралич сердца.
Столбнячный токсин блокирует выброс ГАМК, дофамина, а также глицина и других аминокислот; в малых дозах блокирует, а в больших усиливает выброс норадреналина. В больших дозах токсин нарушает выброс ацетилхолина. Именно центральные нарушения жизненно важных функций обусловливают высокую летальность при столбняке.
Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.
Клиническая картина .
С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка:
– травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, столбняк после ожогов, отморожений, электротравм);
– столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли);
– криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).
Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших дней. В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще протекает в виде генерализованного процесса.
Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачиваясь до 1–4 дней или удлиняясь до 30 дней. Заболеванию могут предшествовать продромальные явления в виде головной боли, повышенной раздражительности, потливости, напряжения и подергивания мышц в окружности раны. За несколько дней до развертывания характерной клинической картины могут быть озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании и боли в спине.
Чаще болезнь начинается остро. Наиболее ранний признак столбняка – появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени нередко происходит полное заживление раны. Одним из начальных симптомов, имеющих важное диагностическое значение, является так называемый тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты, и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача, получившее название сардонической улыбки ( risus sardonicus): лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно появляются другие кардинальные симптомы: затруднение глотания из-за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется на другие мышечные группы в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. В зависимости от преобладания напряжений в той или иной группе мышц тело больного может принимать самые разнообразные, иногда причудливые позы ( tetanus acrobaticus). Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (опистотонус). В дальнейшем может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет движения больного. В тяжелых случаях наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные, резко болезненные толчкообразные клонические судороги, вначале ограниченные, а затем распространенные, с охватом больших мышечных групп. Судороги, еще более усиливающие напряжение пораженных мышц, длятся от нескольких секунд до нескольких минут и истощают силы больного, частота их зависит от тяжести болезни. В легких случаях они появляются не более 1–2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по несколько десятков приступов в течение часа.
Вследствие резко повышенной возбудимости нервной системы возможно развитие судорог при различных, даже незначительных раздражениях (прикосновение, свет и др.). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягивается, опистотонус настолько выражен, что больной дугообразно изгибается кзади, при этом четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Появляются расстройства кровообращения с развитием застойных явлений и аспирационных пневмоний. Спазм глоточных мышц нарушает акт глотания, что вместе с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипертонус мышц промежности затрудняет дефекацию и мочеиспускание. Сознание обычно остается ясным, что усугубляет страдания больного. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических препаратов. Постоянный общий гипертонус мышц, частые приступы тетанических судорог приводят к резкому усилению обмена веществ, профузному потоотделению, гиперпирексии (41–42 оС).
Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы: со 2-3-го дня болезни выявляется тахикардия на фоне громких сердечных тонов, пульс напряжен, артериальное давление повышено. С 7-8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. В крови нередко наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
По тяжести течения различают следующие формы столбняка: очень тяжелая (IV степень); тяжелая (III степень); средней тяжести (II степень); легкая форма (I степень).
Легкая форма наблюдается редко. Обычно инкубационный период длится более 20 дней, но может быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в течение 5–6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура нормальная или субфебрильная.
При среднетяжелой форме заболевания инкубационный период продолжается 15–20 дней, а клинический симптомокомплекс развивается в течение 3–4 дней. Наблюдаются те же симптомы, что и при заболевании I степени, но с присоединением нечастых и умеренно выраженных тетанических судорог. Температура нередко высокая, тахикардия умеренная.