Страница:
Заболевание начинается с высокой температуры, озноба; одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями. Иногда начало заболевания может быть коварным – без повышения температуры или с незначительным субфебрилитетом. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39–40 0, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются диспепсия, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Летальность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.
Осложнения .
Из наиболее частых осложнений можно отметить язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, нарушения лимфообращения. К местным осложнениям, возникающим непосредственно в патологическом очаге или вблизи от него, относятся поверхностные или глубокие некрозы кожи, локализующиеся чаще на нижних конечностях и при геморрагической форме рожи; абсцессы; флегмоны; лимфангит; флебиты; отиты; мастоидиты. Общими осложнениями являются сепсис, гнойный менингит, холангит, гломерулонефрит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям перенесенной рожи относят лимфостаз, а также лимфатический отек и собственно слоновость, являющиеся двумя стадиями одного процесса.
Диагностика .
Диагноз рожи в типичных случаях не вызывает затруднений и ставится на основании клинической картины. Дополнительными подтверждениями диагноза служат наличие в крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, ускоренная СОЭ. Дифференциальная диагностика проводится с флегмоной, фурункулом, солнечной эритемой, опоясывающим лишаем. Флегмона отличается отсутствием пограничного валика, максимальной гиперемией в центре и постепенным побледнением к периферии; солнечная эритема не имеет склонности к прогрессированию, отсутствует интоксикация. Опоясывающий лишай напоминает рожу при эритематозно-буллезной форме, но при этом также нет пограничного валика, пузырьки и гиперемия располагаются по ходу нервов, а в крови отмечаются лейкопения и лимфоцитоз.
Лечение .
В тяжелых случаях обязательна госпитализация больного в хирургическое или инфекционное отделение стационара. В лечебном учреждении необходима изоляция больного. На первом плане находится этиотропное лечение – антибактериальная терапия. Самое эффективное средство при роже – пенициллин в обычных дозировках. Курс лечения должен составлять не менее 7-10 дней, недопустимо одно– или двукратное введение пенициллина даже при легких формах заболевания. При часто рецидивирующей форме результаты пенициллинотерапии значительно хуже. В этом случае достаточно эффективные антибиотики из группы макролидов – эритромицин и олеандомицин в дозе 6-20 г в сутки. Для усиления эффекта антибиотикотерапии рекомендуют назначать одновременно делагил (по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней). Из химиотерапевтических средств можно использовать комбинированные препараты типа септрила (бисептол) и его отечественного аналога сульфатона (4–6 таблеток в сутки) в течение 7-10 дней. Для предупреждения рецидивов заболевания применяют бициллин.
При среднетяжелой и тяжелой формах рожи применяют дезинтоксикационные средства, такие как перораль, трисоль, квартасоль, гемодез, полидез, реополиглюкин и др. При эритематозно-геморрагической форме рожи для снижения проницаемости капилляров целесообразно назначать аскорутин, аскорбиновую кислоту. При отсутствии склонности к тромбозам лицам молодого и зрелого возраста необходимы препараты кальция.
При рецидивирующем и затяжном течении рожи с расстройствами трофики кожи, замедлением репарации и регенерации тканей наряду с аскорбиновой кислотой показано назначение витаминов А, группы В, никотиновой кислоты, рекомендуется применение комбинированных поливитаминных препаратов типа Тентавит, Пангексавит, Комплевит и др. Для повышения неспецифической резистентности и иммуностимуляции широко применяют пентоксил (по 0,8–0,9 г в сутки), метилурацил (по 2–3 г в сутки), ретаболил (внутримышечно по 50 мг 2 раза в сутки) в течение 2–3 недель.
Используется также местное лечение в сочетании с физиотерапией. Физиотерапевтическое лечение широко применяется при рецидивирующей роже (УВЧ, кварц, лазер). Для лечения остаточных проявлений рожистого воспаления, в первую очередь – инфильтрации кожи в области отмечавшейся ранее эритемы, отечного синдрома, а также регионарных лимфоузлов, используют аппликации из парафина или озокерита; при плохой переносимости последних назначают повязки с подогретой нафталановой мазью. При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтила до побеления).
При лечении рожи с буллезными проявлениями широко применяются местные повязки с антисептическими средствами (раствор фурацилина в разведении 1: 5000, раствор риванола 1: 1000). В дальнейшем при подсыхании на пузыри накладывают повязки с бальзамом Вишневского, ихтиоловой мазью, а для улучшения процессов регенерации – повязки с винилином, пелоидином, экстерицидом, метилурациловой мазью и др. Местно можно использовать и средства фитотерапии (листья подорожника, масло чайного дерева, «виватон» и др.).
Профилактика .
Для профилактики рожи прежде всего необходимо соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности на производстве, предупреждение переохлаждения. Микротравмы необходимо немедленно обрабатывать дезинфицирующими растворами (5 %-ным спиртовым раствором йода или 1–2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого). Людям, страдающим хроническими заболеваниями носоглотки, следует тщательно проводить санацию полости носа. При заболеваниях кожи и слизистых необходимо проводить адекватное антибактериальное лечение.
Лица, часто болеющие рецидивирующей формой рожи, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее 2 лет после последнего обострения. Эффективна при частых рецидивах бициллинопрофилактика. Не меньшее значение имеет просветительская работа в отношении профилактики заболевания рожей.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Осложнения .
Из наиболее частых осложнений можно отметить язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, нарушения лимфообращения. К местным осложнениям, возникающим непосредственно в патологическом очаге или вблизи от него, относятся поверхностные или глубокие некрозы кожи, локализующиеся чаще на нижних конечностях и при геморрагической форме рожи; абсцессы; флегмоны; лимфангит; флебиты; отиты; мастоидиты. Общими осложнениями являются сепсис, гнойный менингит, холангит, гломерулонефрит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям перенесенной рожи относят лимфостаз, а также лимфатический отек и собственно слоновость, являющиеся двумя стадиями одного процесса.
Диагностика .
Диагноз рожи в типичных случаях не вызывает затруднений и ставится на основании клинической картины. Дополнительными подтверждениями диагноза служат наличие в крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, ускоренная СОЭ. Дифференциальная диагностика проводится с флегмоной, фурункулом, солнечной эритемой, опоясывающим лишаем. Флегмона отличается отсутствием пограничного валика, максимальной гиперемией в центре и постепенным побледнением к периферии; солнечная эритема не имеет склонности к прогрессированию, отсутствует интоксикация. Опоясывающий лишай напоминает рожу при эритематозно-буллезной форме, но при этом также нет пограничного валика, пузырьки и гиперемия располагаются по ходу нервов, а в крови отмечаются лейкопения и лимфоцитоз.
Лечение .
В тяжелых случаях обязательна госпитализация больного в хирургическое или инфекционное отделение стационара. В лечебном учреждении необходима изоляция больного. На первом плане находится этиотропное лечение – антибактериальная терапия. Самое эффективное средство при роже – пенициллин в обычных дозировках. Курс лечения должен составлять не менее 7-10 дней, недопустимо одно– или двукратное введение пенициллина даже при легких формах заболевания. При часто рецидивирующей форме результаты пенициллинотерапии значительно хуже. В этом случае достаточно эффективные антибиотики из группы макролидов – эритромицин и олеандомицин в дозе 6-20 г в сутки. Для усиления эффекта антибиотикотерапии рекомендуют назначать одновременно делагил (по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней). Из химиотерапевтических средств можно использовать комбинированные препараты типа септрила (бисептол) и его отечественного аналога сульфатона (4–6 таблеток в сутки) в течение 7-10 дней. Для предупреждения рецидивов заболевания применяют бициллин.
При среднетяжелой и тяжелой формах рожи применяют дезинтоксикационные средства, такие как перораль, трисоль, квартасоль, гемодез, полидез, реополиглюкин и др. При эритематозно-геморрагической форме рожи для снижения проницаемости капилляров целесообразно назначать аскорутин, аскорбиновую кислоту. При отсутствии склонности к тромбозам лицам молодого и зрелого возраста необходимы препараты кальция.
При рецидивирующем и затяжном течении рожи с расстройствами трофики кожи, замедлением репарации и регенерации тканей наряду с аскорбиновой кислотой показано назначение витаминов А, группы В, никотиновой кислоты, рекомендуется применение комбинированных поливитаминных препаратов типа Тентавит, Пангексавит, Комплевит и др. Для повышения неспецифической резистентности и иммуностимуляции широко применяют пентоксил (по 0,8–0,9 г в сутки), метилурацил (по 2–3 г в сутки), ретаболил (внутримышечно по 50 мг 2 раза в сутки) в течение 2–3 недель.
Используется также местное лечение в сочетании с физиотерапией. Физиотерапевтическое лечение широко применяется при рецидивирующей роже (УВЧ, кварц, лазер). Для лечения остаточных проявлений рожистого воспаления, в первую очередь – инфильтрации кожи в области отмечавшейся ранее эритемы, отечного синдрома, а также регионарных лимфоузлов, используют аппликации из парафина или озокерита; при плохой переносимости последних назначают повязки с подогретой нафталановой мазью. При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтила до побеления).
При лечении рожи с буллезными проявлениями широко применяются местные повязки с антисептическими средствами (раствор фурацилина в разведении 1: 5000, раствор риванола 1: 1000). В дальнейшем при подсыхании на пузыри накладывают повязки с бальзамом Вишневского, ихтиоловой мазью, а для улучшения процессов регенерации – повязки с винилином, пелоидином, экстерицидом, метилурациловой мазью и др. Местно можно использовать и средства фитотерапии (листья подорожника, масло чайного дерева, «виватон» и др.).
Профилактика .
Для профилактики рожи прежде всего необходимо соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности на производстве, предупреждение переохлаждения. Микротравмы необходимо немедленно обрабатывать дезинфицирующими растворами (5 %-ным спиртовым раствором йода или 1–2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого). Людям, страдающим хроническими заболеваниями носоглотки, следует тщательно проводить санацию полости носа. При заболеваниях кожи и слизистых необходимо проводить адекватное антибактериальное лечение.
Лица, часто болеющие рецидивирующей формой рожи, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее 2 лет после последнего обострения. Эффективна при частых рецидивах бициллинопрофилактика. Не меньшее значение имеет просветительская работа в отношении профилактики заболевания рожей.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез – острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.
Исторические сведения .
Заболевание, эпидемически и клинически подобное сальмонеллезу, известно врачам давно. В 1885 г. Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя чумы свиней. В 1888 г. А. Гертнер обнаружил микроб в организме умершего человека и мясе коровы; впоследствии этот микроорганизм был назван его именем. В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении бактерий, сходных по морфологическим и биохимическим свойствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены в группу паразитарных микробов и в 1934 г. получили название сальмонелл.
Этиология .
Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.
В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.
Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.
Эпидемиология .
Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.
Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.
Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.
Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.
Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.
Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.
Патогенез .
Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).
Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).
В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.
Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, проникающего в нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь – происходит генерализация инфекции. При этом микробы с кровью разносятся в различные органы и ткани, размножаются в печени и селезенке. Этот процесс в значительной степени облегчается способностью сальмонелл к паразитированию и размножению в цитоплазме макрофагов. Сальмонеллы, попадая с током крови в различные органы и ткани, размножаются с формированием септических очагов поражения (септическая форма).
Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.
Внутриклеточное паразитирование в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме человека. Оно определяет возможность их длительного персистирования с возникновением обострений и рецидивов, а также формированием хронического носительства.
Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.
Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.
При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.
Патологическая анатомия .
При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.
Клиническая картина .
Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:
I. Гастроинтестинальная форма:
– гастритический вариант;
– гастроэнтеритический вариант;
– гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма:
– тифоподобный вариант;
– септикопиемический вариант.
III. Бактериовыделение:
– острое;
– хроническое;
– транзиторное.
Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.
Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.
Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.
Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.
Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.
Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.
Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.
Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.
Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.
При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.
Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.
Исторические сведения .
Заболевание, эпидемически и клинически подобное сальмонеллезу, известно врачам давно. В 1885 г. Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя чумы свиней. В 1888 г. А. Гертнер обнаружил микроб в организме умершего человека и мясе коровы; впоследствии этот микроорганизм был назван его именем. В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении бактерий, сходных по морфологическим и биохимическим свойствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены в группу паразитарных микробов и в 1934 г. получили название сальмонелл.
Этиология .
Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.
В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.
Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.
Эпидемиология .
Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.
Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.
Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.
Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.
Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.
Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.
Патогенез .
Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).
Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).
В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.
Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, проникающего в нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь – происходит генерализация инфекции. При этом микробы с кровью разносятся в различные органы и ткани, размножаются в печени и селезенке. Этот процесс в значительной степени облегчается способностью сальмонелл к паразитированию и размножению в цитоплазме макрофагов. Сальмонеллы, попадая с током крови в различные органы и ткани, размножаются с формированием септических очагов поражения (септическая форма).
Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.
Внутриклеточное паразитирование в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме человека. Оно определяет возможность их длительного персистирования с возникновением обострений и рецидивов, а также формированием хронического носительства.
Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.
Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.
При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.
Патологическая анатомия .
При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.
Клиническая картина .
Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:
I. Гастроинтестинальная форма:
– гастритический вариант;
– гастроэнтеритический вариант;
– гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма:
– тифоподобный вариант;
– септикопиемический вариант.
III. Бактериовыделение:
– острое;
– хроническое;
– транзиторное.
Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.
Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.
Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.
Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.
Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.
Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.
Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.
Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.
Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.
При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.
Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.