Страница:
При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, на губах и крыльях носа нередко имеется герпетическая сыпь. После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер и кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляются гепато– и спленомегалия. В гемограмме в первые дни болезни обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению, ускорение СОЭ, анизопойкилоцитоз.
В апиректическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов даже в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии. Лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют в весе.
Наиболее тяжелыми являются первичные проявления тропической малярии, которая уже в первые дни болезни (особенно у неиммунных лиц) может приобретать злокачественное течение с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений. Коматозная форма развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного. Затем развивается сопор, во время которого сознание утрачивается, возможно возникновение психомоторного возбуждения, эпилептиформных судорог, менингеальных или очаговых симптомов и патологических рефлексов. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейн-Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.
Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате острого тубулярного некроза, нередко сочетается с комой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление функции почек.
Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры до максимальных цифр, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой желчью, распространенными миалгиями и желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый нижний слой с детритом и прозрачный или темно-фиолетовый верхний. В последующем развиваются острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Исследование мочи выявляет оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается явлениями тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы, жизненно важные центры головного мозга или надпочечники. Неблагоприятное течение малярии часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленные саногеннные реакции и высокая летальность. Малярия у беременных может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.
При благоприятном течении болезни у нелеченных больных первичные проявления малярии включают 10–12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать рецидивы.
Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью симптомов интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы трехдневной и овале-малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченных больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Распознавание малярии основывается на выявлении ведущих клинических признаков, а также положительных данных эпидемиологического анамнеза – пребывание в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции за три месяца до начала лихорадки. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке. Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле, но дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8-12 ч. Взятие крови проводят вне зависимости от уровня температуры.
Малярию дифференцируют как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).
Лечение .
Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.
Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы:
1) гематошизотропные средства, действующие на эритроцитарные формы паразита: хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, производные тетрациклина;
2) гистошизотропные средства, действующие на тканевую стадию возбудителя: примахин, хиноцид, антифолиевые препараты;
4) гамонтоцидные средства, действующие на половые формы плазмодиев: пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;
4) споронтоцидные средства: пириметамин, прогуанил.
Купирование малярийного приступа достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги). Неиммунным в первые сутки назначают 1,0 г препарата на прием и через 6–8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначают по 0,5 г на прием (2 таблетки) 1 раз в сутки. При трехдневной малярии курс лечения составляет 3 дня, при тропической и четырехдневной он может удлиняться до 5 дней.
Радикальное излечение больных трехдневной и овале-малярией достигается назначением гистошизотропных средств: после купирующей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии P. vivax, P. ovaleи P. malariaeпогибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.
Ввиду выраженной устойчивости P. falciparumк хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней, или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина в 1 таблетке) по 3 таблетки на прием однократно, или сочетание 1,5 г сульфалена и 75 мг пириметамина ежесуточно в течение 3 дней. Назначают также фансимеф, метакельфин и другие комбинированные средства, предложенные научной группой ВОЗ. В случаях непереносимости или недостаточного эффекта от указанных препаратов применяют тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) или доксициклин (0,2 г в сутки) в течение 7 дней. В последние годы получен хороший эффект при использовании комбинированных препаратов и лекарственных средств, получаемых из полыни, в Китае (мефлохин, дабехин, хингаосу, артемизин и др.).
При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводятся внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием. Делагил применяют в той же дозе. В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10–15 мг/кг.
Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10–15 мл на 1 кг массы тела, глюкокортикоидов по 1–2 мг/кг, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случае выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.
Профилактика .
Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса и предусматривают активное и своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anophelesпутем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирования водоемов, использования бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров. Имеют значение мелиорация местности и повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).
С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2–3 года) и 4–8 недель после выезда из эндемичной зоны. Препараты принимают 1–2 раза в неделю или ежедневно в зависимости от типа эндемической малярии. Лицам, живущим в очагах трехдневной малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов примахином – по 15 мг основания в сутки на протяжении 14 дней.
Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, а также путем нанесения на кожу и одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.) и применения защитной одежды. С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием паразитологических и серологических методов. В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов в сочетании с противокомариными мероприятиями. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины).
МЕЛИОИДОЗ
ОЖОГИ
В апиректическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов даже в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии. Лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют в весе.
Наиболее тяжелыми являются первичные проявления тропической малярии, которая уже в первые дни болезни (особенно у неиммунных лиц) может приобретать злокачественное течение с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений. Коматозная форма развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного. Затем развивается сопор, во время которого сознание утрачивается, возможно возникновение психомоторного возбуждения, эпилептиформных судорог, менингеальных или очаговых симптомов и патологических рефлексов. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейн-Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.
Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате острого тубулярного некроза, нередко сочетается с комой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление функции почек.
Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры до максимальных цифр, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой желчью, распространенными миалгиями и желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый нижний слой с детритом и прозрачный или темно-фиолетовый верхний. В последующем развиваются острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Исследование мочи выявляет оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается явлениями тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы, жизненно важные центры головного мозга или надпочечники. Неблагоприятное течение малярии часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленные саногеннные реакции и высокая летальность. Малярия у беременных может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.
При благоприятном течении болезни у нелеченных больных первичные проявления малярии включают 10–12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать рецидивы.
Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью симптомов интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы трехдневной и овале-малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченных больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Распознавание малярии основывается на выявлении ведущих клинических признаков, а также положительных данных эпидемиологического анамнеза – пребывание в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции за три месяца до начала лихорадки. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке. Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле, но дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8-12 ч. Взятие крови проводят вне зависимости от уровня температуры.
Малярию дифференцируют как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).
Лечение .
Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.
Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы:
1) гематошизотропные средства, действующие на эритроцитарные формы паразита: хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, производные тетрациклина;
2) гистошизотропные средства, действующие на тканевую стадию возбудителя: примахин, хиноцид, антифолиевые препараты;
4) гамонтоцидные средства, действующие на половые формы плазмодиев: пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;
4) споронтоцидные средства: пириметамин, прогуанил.
Купирование малярийного приступа достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги). Неиммунным в первые сутки назначают 1,0 г препарата на прием и через 6–8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначают по 0,5 г на прием (2 таблетки) 1 раз в сутки. При трехдневной малярии курс лечения составляет 3 дня, при тропической и четырехдневной он может удлиняться до 5 дней.
Радикальное излечение больных трехдневной и овале-малярией достигается назначением гистошизотропных средств: после купирующей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии P. vivax, P. ovaleи P. malariaeпогибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.
Ввиду выраженной устойчивости P. falciparumк хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней, или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина в 1 таблетке) по 3 таблетки на прием однократно, или сочетание 1,5 г сульфалена и 75 мг пириметамина ежесуточно в течение 3 дней. Назначают также фансимеф, метакельфин и другие комбинированные средства, предложенные научной группой ВОЗ. В случаях непереносимости или недостаточного эффекта от указанных препаратов применяют тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) или доксициклин (0,2 г в сутки) в течение 7 дней. В последние годы получен хороший эффект при использовании комбинированных препаратов и лекарственных средств, получаемых из полыни, в Китае (мефлохин, дабехин, хингаосу, артемизин и др.).
При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводятся внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием. Делагил применяют в той же дозе. В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10–15 мг/кг.
Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10–15 мл на 1 кг массы тела, глюкокортикоидов по 1–2 мг/кг, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случае выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.
Профилактика .
Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса и предусматривают активное и своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anophelesпутем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирования водоемов, использования бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров. Имеют значение мелиорация местности и повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).
С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2–3 года) и 4–8 недель после выезда из эндемичной зоны. Препараты принимают 1–2 раза в неделю или ежедневно в зависимости от типа эндемической малярии. Лицам, живущим в очагах трехдневной малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов примахином – по 15 мг основания в сутки на протяжении 14 дней.
Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, а также путем нанесения на кожу и одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.) и применения защитной одежды. С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием паразитологических и серологических методов. В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов в сочетании с противокомариными мероприятиями. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины).
МЕЛИОИДОЗ
Определение
.
Синонимы: псевдосап, сап Восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов. Мелиоидоз ( Melioidosis) – инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в форме острой или хронической септикопиемии.
Исторические сведения .
В 1911 г. в Рангуне (Бирма) английский врач А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, получившего название Bacterium pseudomallei. В 1913 г. У. Флетчер в Малайзии во время эпизоотии среди лабораторных животных выделил микроорганизм, близкий к возбудителю сапа, а Т. Стентон, наблюдавший эпизоотию мелиоидоза среди грызунов в природе, сформулировал ряд общих положений по эпизоотологии и эпидемиологии инфекции.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель мелиоидоза – Pseudomonas pseudomalles– относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaeceaeи представляет собой палочку размером 1,5–6 х 0,3–0,6 мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, окрашивается анилиновыми красками, хорошо растет на обычных питательных средах. Обладает способностью к продукции экзотоксинов, а при гибели бактерий высвобождается термостабильный эндотоксин. Достаточно устойчив во внешней среде, сохраняя при благоприятных условиях вирулентность и даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется свыше 27 дней, в трупах – не менее 12 дней. Очень высокие и низкие температуры для него губительны; основные дезинфицирующие растворы высокоэффективны.
Естественными носителями и источниками инфекции являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителя с испражнениями, мочой, молоком и гноем из язв. Механизм заражения людей изучен недостаточно. Считается, что чаще всего возбудитель мелиоидоза проникает через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи, еще меньшее – аэрогенный. В эксперименте показана возможность трансмиссивной передачи инфекции через укусы блох и комаров.
Основными факторами передачи являются обсемененные возбудителем почва и вода, особенно из застойных, мелких, хорошо прогреваемых водоемов. Эндемичные по мелиоидозу регионы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Восприимчивость человека к инфекции, по-видимому, невысока: у 7-20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также во время войн. Эпидемии не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания. В 98 % случаев мелиоидоз регистрируется у мужчин.
Патогенез и патологическая анатомия .
Из области входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Имеют место диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе, патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса любой другой этиологии.
Одним из важнейших этапов является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем казеозному распаду и гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Очаги некроза и абсцессы часто сливаются и увеличиваются в размерах; специфические мелиоидозные поражения встречаются практически во всех органах и тканях. Наиболее тяжелые септические формы болезни развиваются у ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом, нефритом и туберкулезом, а также у наркоманов (откуда происходит одно из старинных названий этой инфекции – септицемия морфинистов). На более благоприятном преморбидном фоне могут развиваться относительно доброкачественные формы с образованием абсцессов только в легких. В некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция.
Клиническая картина .
Инкубационный период в большинстве случаев составляет 12–14 дней. Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.
Септическая форма мелиоидоза.
Может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция. При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на второй день наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На фоне тяжелой лихорадки (до 41 оС и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул, приводящие к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, возникает и прогрессирует одышка со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, иногда возникает желтуха. Эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую форму чумы.
Клиническая картина острой формы мелиоидоза представляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса. Заболевание начинается с потрясающего озноба и повышения температуры до 40–40,5 оС. Появляются мучительные головные боли, артралгии, миалгии, тошнота и рвота, развивается нарушение сознания с возбуждением или, напротив, угнетением и бредом. На 5-6-й день болезни на коже появляется пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержимым. Сыпь при мелиоидозе обильная, но ладони и подошвенная часть стоп от нее всегда свободны; высыпания сопровождаются лимфаденитами, чаще шейными и подмышечными. Продолжительность острой формы – 10–15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.
При подостром течении развивается картина септикопиемии. Симптоматика обусловлена локализацией гнойных очагов. Чаще всего возникают абсцессы легких с гнойным плевритом, почти постоянны абсцессы печени, селезенки и почек. Типичны гнойный перитонит и развитие абсцессов в костях, суставах и подкожной клетчатке, описаны абсцессы в сердце и гнойные перикардиты. Температура тела постоянно высокая с небольшими послаблениями. Без этиотропного лечения больные погибают, как правило, к концу месяца (летальность до 96 % и выше).
Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко.
Клиническая картина полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцессы в подкожной клетчатке, коже, костях с образованием множественных свищевых ходов. Со временем развиваются торпидно текущие абсцессы легких, печени и селезенки; поражаются также мочеполовая система и мозговые оболочки. Постепенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Продолжительность хронической формы – от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях достигает 100 %.
Легочная форма мелиоидоза.
Как правило, начинается исподволь и только иногда остро. Температура поднимается до высоких цифр постепенно, характерны повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем – абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологически выявляются крупные полости (до 4–5 см в диаметре) в верхних долях легких, как при туберкулезе. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В гемограмме при септической и легочной формах выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Прогноз при легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.
Латентная форма мелиоидоза.
Протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или у местного населения.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Клинический диагноз вне эндемических очагов очень труден из-за полиморфизма клиники. Диагноз устанавливают с помощью бактериологического метода путем выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв и содержимого абсцессов. Взятие материала и его транспортировка проводятся в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций. Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), а в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наибольшую ценность представляют реакция непрямой гемагглютинации и реакция связывания комплемента, результаты которых учитывают в динамике.
Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.
Лечение и профилактика .
При всех формах инфекции необходима активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном введении левомицетина в течение 30 суток и более. Менее эффективны тетрациклины, но их используют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды и симптоматические средства. При легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.
Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Инфицированных животных выявляют с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Больных животных изолируют или уничтожают. Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Больные люди подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение. Эффективной вакцины до настоящего времени нет.
Синонимы: псевдосап, сап Восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов. Мелиоидоз ( Melioidosis) – инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в форме острой или хронической септикопиемии.
Исторические сведения .
В 1911 г. в Рангуне (Бирма) английский врач А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, получившего название Bacterium pseudomallei. В 1913 г. У. Флетчер в Малайзии во время эпизоотии среди лабораторных животных выделил микроорганизм, близкий к возбудителю сапа, а Т. Стентон, наблюдавший эпизоотию мелиоидоза среди грызунов в природе, сформулировал ряд общих положений по эпизоотологии и эпидемиологии инфекции.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель мелиоидоза – Pseudomonas pseudomalles– относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaeceaeи представляет собой палочку размером 1,5–6 х 0,3–0,6 мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, окрашивается анилиновыми красками, хорошо растет на обычных питательных средах. Обладает способностью к продукции экзотоксинов, а при гибели бактерий высвобождается термостабильный эндотоксин. Достаточно устойчив во внешней среде, сохраняя при благоприятных условиях вирулентность и даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется свыше 27 дней, в трупах – не менее 12 дней. Очень высокие и низкие температуры для него губительны; основные дезинфицирующие растворы высокоэффективны.
Естественными носителями и источниками инфекции являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителя с испражнениями, мочой, молоком и гноем из язв. Механизм заражения людей изучен недостаточно. Считается, что чаще всего возбудитель мелиоидоза проникает через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи, еще меньшее – аэрогенный. В эксперименте показана возможность трансмиссивной передачи инфекции через укусы блох и комаров.
Основными факторами передачи являются обсемененные возбудителем почва и вода, особенно из застойных, мелких, хорошо прогреваемых водоемов. Эндемичные по мелиоидозу регионы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Восприимчивость человека к инфекции, по-видимому, невысока: у 7-20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также во время войн. Эпидемии не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания. В 98 % случаев мелиоидоз регистрируется у мужчин.
Патогенез и патологическая анатомия .
Из области входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Имеют место диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе, патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса любой другой этиологии.
Одним из важнейших этапов является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем казеозному распаду и гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Очаги некроза и абсцессы часто сливаются и увеличиваются в размерах; специфические мелиоидозные поражения встречаются практически во всех органах и тканях. Наиболее тяжелые септические формы болезни развиваются у ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом, нефритом и туберкулезом, а также у наркоманов (откуда происходит одно из старинных названий этой инфекции – септицемия морфинистов). На более благоприятном преморбидном фоне могут развиваться относительно доброкачественные формы с образованием абсцессов только в легких. В некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция.
Клиническая картина .
Инкубационный период в большинстве случаев составляет 12–14 дней. Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.
Септическая форма мелиоидоза.
Может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция. При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на второй день наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На фоне тяжелой лихорадки (до 41 оС и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул, приводящие к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, возникает и прогрессирует одышка со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, иногда возникает желтуха. Эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую форму чумы.
Клиническая картина острой формы мелиоидоза представляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса. Заболевание начинается с потрясающего озноба и повышения температуры до 40–40,5 оС. Появляются мучительные головные боли, артралгии, миалгии, тошнота и рвота, развивается нарушение сознания с возбуждением или, напротив, угнетением и бредом. На 5-6-й день болезни на коже появляется пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержимым. Сыпь при мелиоидозе обильная, но ладони и подошвенная часть стоп от нее всегда свободны; высыпания сопровождаются лимфаденитами, чаще шейными и подмышечными. Продолжительность острой формы – 10–15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.
При подостром течении развивается картина септикопиемии. Симптоматика обусловлена локализацией гнойных очагов. Чаще всего возникают абсцессы легких с гнойным плевритом, почти постоянны абсцессы печени, селезенки и почек. Типичны гнойный перитонит и развитие абсцессов в костях, суставах и подкожной клетчатке, описаны абсцессы в сердце и гнойные перикардиты. Температура тела постоянно высокая с небольшими послаблениями. Без этиотропного лечения больные погибают, как правило, к концу месяца (летальность до 96 % и выше).
Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко.
Клиническая картина полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцессы в подкожной клетчатке, коже, костях с образованием множественных свищевых ходов. Со временем развиваются торпидно текущие абсцессы легких, печени и селезенки; поражаются также мочеполовая система и мозговые оболочки. Постепенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Продолжительность хронической формы – от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях достигает 100 %.
Легочная форма мелиоидоза.
Как правило, начинается исподволь и только иногда остро. Температура поднимается до высоких цифр постепенно, характерны повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем – абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологически выявляются крупные полости (до 4–5 см в диаметре) в верхних долях легких, как при туберкулезе. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В гемограмме при септической и легочной формах выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Прогноз при легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.
Латентная форма мелиоидоза.
Протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или у местного населения.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Клинический диагноз вне эндемических очагов очень труден из-за полиморфизма клиники. Диагноз устанавливают с помощью бактериологического метода путем выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв и содержимого абсцессов. Взятие материала и его транспортировка проводятся в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций. Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), а в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наибольшую ценность представляют реакция непрямой гемагглютинации и реакция связывания комплемента, результаты которых учитывают в динамике.
Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.
Лечение и профилактика .
При всех формах инфекции необходима активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном введении левомицетина в течение 30 суток и более. Менее эффективны тетрациклины, но их используют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды и симптоматические средства. При легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.
Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Инфицированных животных выявляют с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Больных животных изолируют или уничтожают. Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Больные люди подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение. Эффективной вакцины до настоящего времени нет.
ОЖОГИ
Определение
.
Ожоги – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.
Этиология и классификация .
Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил выделять пять степеней ожогов.
В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением и отеком кожи; ожоги II степени, при которых на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т. е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий, суставов.
Исходя из особенностей лечения ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени – к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.
В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. В рамках нашей темы мы ограничимся рассмотрением термических ожогов.
В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.
При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).
Патогенез и патологическая анатомия .
В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно-геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек, воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание. Причем если эпителиальный покров при ожогах IIIа степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.
Ожоги – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.
Этиология и классификация .
Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил выделять пять степеней ожогов.
В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением и отеком кожи; ожоги II степени, при которых на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т. е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий, суставов.
Исходя из особенностей лечения ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени – к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.
В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. В рамках нашей темы мы ограничимся рассмотрением термических ожогов.
В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.
При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).
Патогенез и патологическая анатомия .
В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно-геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек, воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание. Причем если эпителиальный покров при ожогах IIIа степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.