Страница:
I. Начало заболевания не раньше 4-6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня.
II. Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.
III. Отсутствие длительного (больше 3–4 дней) прогрессирования парезов.
IV. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.
Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную редкость, особенно у реципиентов вакцины. Так, в 1969 г. консультативный комитет ВОЗ по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоциированных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 млн доз вакцины.
Особое внимание следует обратить на пребывание в одной палате стационара непривитых детей и детей, незадолго (в пределах 3-х недель) до госпитализации получавших вакцину. Опасная ситуация создается в детских учреждениях с постоянным пребыванием там детей, например в домах ребенка, при проведении вакцинации одним детям и отводе от вакцинации других, находящихся с ними в близком контакте. Известны случаи возникновения в этих условия тяжелых паралитических заболеваний в группе детей с отводами от прививок. Одними из важных причин недостатков иммунизации и, следовательно, возникновения контактных случаев полиомиелита являются многочисленные необоснованные отводы от прививок. Необходимо помнить, что, не привив ребенка против полиомиелита, мы оставляем его беззащитным при вероятной встрече не только с дикими вариантами вируса, но и с нейротропными вирусами полиомиелита вакцинного происхождения.
Формулировка диагноза.
Пример 1: Полиомиелит. Абортивная форма.
Пример 2. Полиомиелит. Спинальная форма. Паралитический период. Острое течение.
Пример 3. Полиомиелит. Понтоспинальная форма. Период остаточных явлений.
Лечение .
При менингеальной форме полиомиелита основными звеньями терапии являются:
– дезинтоксикационная терапия, проводимая в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы и быстровыводимых коллоидных растворов (гемодез, неогемодез, реополиглюкин) под прикрытием мочегонных;
– дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, верошпирон, лазикс, сульфат магния и др.), люмбальная пункция с лечебной и диагностической целью;
– витамины группы В, поливитаминотерапия;
– десенсибилизирующие препараты, анальгетики; – в период реабилитации – ноотропные препараты, глютаминовая кислота.
Паралитические формы болезни в препаралитический период требуют абсолютного покоя. Этиотропное лечение полиомиелита до настоящего времени не разработано. Введение иммуноглобулина даже в больших дозах (1 мл/кг), рекомендуемое некоторыми авторами, не останавливает развития параличей. В паралитическом периоде патогенетически обоснованным считается проведение дегидратирующей терапии с использованием диакарба, лазикса, верошпирона, дезинтоксикационной терапии в режиме дегидратации.
Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.
По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. Данные препараты назначают пролонгированными курсами, чередуя их. В последние годы назначают препараты, обладающие анаболическим эффектом (ретаболил, калия оротат, карнитин), актовегин. При длительно сохраняющемся болевом синдроме, помимо анальгетиков, возможно использование глюкокортикоидов в дозе 1 мг/кг в течение 2–3 недель.
Большое значение в период восстановления имеет профилактика развития контрактур. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит (или применяют функциональную кровать). Физиологическое положение конечностей достигается использованием мешочков с песком, наложением шин, лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием. Важное значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж, которые назначаются с периода полной стабилизации параличей. Целесообразно использование физиотерапевтических средств: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия. При болевом синдроме показаны горячие укутывания. Курортное лечение можно начинать по истечении 3–6 месяцев от начала болезни. Используются грязевые ванны, морские купания и ванны. В периоде остаточных явлений при необходимости производятся протезирование, ортопедические и хирургические мероприятия.
Прогноз .
Менингеальная форма проходит практически без последствий, в период реабилитации у части больных могут быть астенические и вегетативные проявления. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов. По данным катамнеза восстановление происходит у 20–40 % больных.
Электромиографическое обследование больных в паралитической стадии заболевания существенно облегчает прогнозирование последствий полиомиелита: при электрическом молчании в мышцах прогноз на восстановление, как правило, неблагоприятный. Наиболее серьезный прогноз у больных с бульбарным синдромом при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, а также у больных со спинальными формами при поражении дыхательной мускулатуры.
Профилактика .
Минимальные сроки изоляции больных с полиомиелитом – 3 недели. При переводе детей в детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюдение за контактными продолжают 21 день. Специфическая профилактика полиомиелита имеет наибольшее значение. С 1959 г. в СССР для профилактики используется живая трехвалентная вакцина Сэбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом 1,5 месяца троекратно. Ревакцинация – на втором году и перед школой двукратно, дальнейшие ревакцинации проводятся однократно. В некоторых странах мира для вакцинации используют убитую полиомиелитную вакцину.
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ЕСНО) ИНФЕКЦИЯ
ЭШЕРИХИОЗ
II. Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.
III. Отсутствие длительного (больше 3–4 дней) прогрессирования парезов.
IV. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.
Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную редкость, особенно у реципиентов вакцины. Так, в 1969 г. консультативный комитет ВОЗ по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоциированных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 млн доз вакцины.
Особое внимание следует обратить на пребывание в одной палате стационара непривитых детей и детей, незадолго (в пределах 3-х недель) до госпитализации получавших вакцину. Опасная ситуация создается в детских учреждениях с постоянным пребыванием там детей, например в домах ребенка, при проведении вакцинации одним детям и отводе от вакцинации других, находящихся с ними в близком контакте. Известны случаи возникновения в этих условия тяжелых паралитических заболеваний в группе детей с отводами от прививок. Одними из важных причин недостатков иммунизации и, следовательно, возникновения контактных случаев полиомиелита являются многочисленные необоснованные отводы от прививок. Необходимо помнить, что, не привив ребенка против полиомиелита, мы оставляем его беззащитным при вероятной встрече не только с дикими вариантами вируса, но и с нейротропными вирусами полиомиелита вакцинного происхождения.
Формулировка диагноза.
Пример 1: Полиомиелит. Абортивная форма.
Пример 2. Полиомиелит. Спинальная форма. Паралитический период. Острое течение.
Пример 3. Полиомиелит. Понтоспинальная форма. Период остаточных явлений.
Лечение .
При менингеальной форме полиомиелита основными звеньями терапии являются:
– дезинтоксикационная терапия, проводимая в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы и быстровыводимых коллоидных растворов (гемодез, неогемодез, реополиглюкин) под прикрытием мочегонных;
– дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, верошпирон, лазикс, сульфат магния и др.), люмбальная пункция с лечебной и диагностической целью;
– витамины группы В, поливитаминотерапия;
– десенсибилизирующие препараты, анальгетики; – в период реабилитации – ноотропные препараты, глютаминовая кислота.
Паралитические формы болезни в препаралитический период требуют абсолютного покоя. Этиотропное лечение полиомиелита до настоящего времени не разработано. Введение иммуноглобулина даже в больших дозах (1 мл/кг), рекомендуемое некоторыми авторами, не останавливает развития параличей. В паралитическом периоде патогенетически обоснованным считается проведение дегидратирующей терапии с использованием диакарба, лазикса, верошпирона, дезинтоксикационной терапии в режиме дегидратации.
Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.
По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. Данные препараты назначают пролонгированными курсами, чередуя их. В последние годы назначают препараты, обладающие анаболическим эффектом (ретаболил, калия оротат, карнитин), актовегин. При длительно сохраняющемся болевом синдроме, помимо анальгетиков, возможно использование глюкокортикоидов в дозе 1 мг/кг в течение 2–3 недель.
Большое значение в период восстановления имеет профилактика развития контрактур. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит (или применяют функциональную кровать). Физиологическое положение конечностей достигается использованием мешочков с песком, наложением шин, лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием. Важное значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж, которые назначаются с периода полной стабилизации параличей. Целесообразно использование физиотерапевтических средств: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия. При болевом синдроме показаны горячие укутывания. Курортное лечение можно начинать по истечении 3–6 месяцев от начала болезни. Используются грязевые ванны, морские купания и ванны. В периоде остаточных явлений при необходимости производятся протезирование, ортопедические и хирургические мероприятия.
Прогноз .
Менингеальная форма проходит практически без последствий, в период реабилитации у части больных могут быть астенические и вегетативные проявления. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов. По данным катамнеза восстановление происходит у 20–40 % больных.
Электромиографическое обследование больных в паралитической стадии заболевания существенно облегчает прогнозирование последствий полиомиелита: при электрическом молчании в мышцах прогноз на восстановление, как правило, неблагоприятный. Наиболее серьезный прогноз у больных с бульбарным синдромом при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, а также у больных со спинальными формами при поражении дыхательной мускулатуры.
Профилактика .
Минимальные сроки изоляции больных с полиомиелитом – 3 недели. При переводе детей в детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюдение за контактными продолжают 21 день. Специфическая профилактика полиомиелита имеет наибольшее значение. С 1959 г. в СССР для профилактики используется живая трехвалентная вакцина Сэбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом 1,5 месяца троекратно. Ревакцинация – на втором году и перед школой двукратно, дальнейшие ревакцинации проводятся однократно. В некоторых странах мира для вакцинации используют убитую полиомиелитную вакцину.
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ЕСНО) ИНФЕКЦИЯ
Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСHО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.
Этиология .
Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.
Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %-ному спирту, 5 %-ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %-ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.
Эпидемиология .
Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно-капельный, от носителей – фекально-оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.
Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.
Патогенез .
Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.
Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.
Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции.
I. Герпангина.
II. Эпидемическая миалгия.
III. Серозный менингит.
IV. Паралитический миелит.
V. Энцефаломиокардит новорожденных.
VI. Энтеровирусный энцефалит.
VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.
VIII. Инфекционная экзантема.
IX. «Малая» болезнь (трехдневная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка).
X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.
XI. Энтеровирусная диарея.
XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.
Клиническая картина .
Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса-возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.
Герпангина
Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4-7-му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.
Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма)
Возбудителями являются вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторые вирусы ECHO (типы 1, 6, 9). Начало заболевания острое. На фоне полного здоровья внезапно возникают озноб, фебрильная лихорадка (до 39–40 оС) и почти сразу появляются сильнейшие мышечные боли с преимущественной локализацией в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Усиление боли отмечается при движении, кашле. Миалгии носят приступообразный характер и продолжаются 5-10 мин с повторением через каждые 30–60 мин. Иногда они могут быть более продолжительными (от нескольких часов до 1–2 суток).
Длительность лихорадочного периода обычно составляет 2–3 дня. В 50 % случаев наблюдается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У ряда пациентов в этот период присоединяется клиника серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто встречаются гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.
Серозный менингит
Причиной развития серозного менингита могут быть любые группы энтеровирусов (Коксаки А – типы 2, 4, 7, 9, Коксаки В – типы 1–5, ECHO – типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Это одна из распространенных форм энтеровирусных инфекций, встречающаяся как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начало заболевания острое с быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр и выраженными симптомами общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают четко очерченные менингеальные знаки (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У ряда больных отмечаются симптомы других форм энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). При исследовании ликвора цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз составляет 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов бывает до 50 %, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. В некоторых случаях может отмечаться вторая лихорадочная волна.
Паралитический миелит
Заболевание может быть вызвано вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клинической симптоматике походит на паралитические формы полиомиелита, но с более легким течением. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. В ряде случаев течение может быть более тяжелым, описаны летальные исходы.
Энцефаломиокардит новорожденных
Возбудителями заболевания могут служить вирусы Коксаки В (типы 2–5). Энцефаломиокардит новорожденных отличается тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80 %). Заболевание может встречаться в виде небольших вспышек. Среди основных клинических симптомов отмечены лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.
Энтеровирусный энцефалит
Возбудителями энцефалита могут являться вирусы Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания может варьировать в широких пределах. В легких случаях клиника характеризуется появлением отдельных, нерезко выраженных симптомов и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях могут наблюдаться как общемозговые симптомы (нарушение сознания, хореоподобные подергивания мышц, судороги), так и признаки очагового поражения центральной нервной системы (нистагм, паралич лицевого нерва и пр.).
Энтеровирусные миокардиты, перикардиты
Причиной развития перикардитов и миокардитов может быть инфицирование вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Характерно подострое начало заболевания с появлением умеренной лихорадки, общей слабости. Постепенно присоединяются боли в области сердца, глухость сердечных тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Прогноз благоприятный.
Инфекционная экзантема
Синонимы: бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы. Причиной заболевания чаще всего бывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), а также вирусы Коксаки (А-9, А-16, В-3). Начало болезни острое. Отмечаются фебрильная лихорадка до 38–39 оС, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Спустя 1–2 дня на коже больного обнаруживается экзантема, которая носит характер краснухо– или кореподобной, реже она может быть скарлатиноподобной или петехиальной. Типичная локализация сыпи – туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Продолжительность лихорадочного периода – 1–7 дней.
В ряде случаев могут наблюдаться проявления других форм инфекции (серозный менингит, эпидемическая миалгия). Одним из вариантов течения энтеровирусной экзантемы является поражение кистей, стоп, полости рта. Клиническими признаками заболевания являются экзантемы в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии с типичной локализацией на пальцах кистей и стоп. Они возникают на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной лихорадки. При этом одномоментно на слизистой ротовой полости (язык, внутренняя поверхность щек) возникают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).
«Малая» болезнь
Синонимы: трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка. Возбудителем заболевания может быть любой тип энтеровирусов. Протекает легко, отличается кратковременностью, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Клинически наблюдаются умеренная кратковременная лихорадка (1-3-дневная), вялость, недомогание, мышечные боли. У ряда пациентов могут встречаться стертые признаки других форм инфекции (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).
Острый катар верхних дыхательных путей – одна из форм заболевания, которую способны провоцировать многие энтеровирусы. Эта форма является доминирующей при инфицировании вирусом Коксаки А-21. Клинически отмечается неспецифическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа). Сопровождается кратковременной лихорадкой, поэтому клинически острый катар верхних дыхательных путей не отличается от ОРВИ другой этиологии.
Энтеровирусная диарея
Диарея энтеровирусной природы может быть преобладающей формой заболевания при различных серотипах возбудителей. Диарейный синдром при этом выходит на первый план как основной признак заболевания либо сочетается с симптоматикой других форм энтеровирусной инфекции. Диарея чаще наблюдается у детей, однако может встречаться как основная форма и у взрослых. В ряде случаев диарея и другие симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что приводит к затруднениям в диагностике.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит
Причиной эпидемического геморрагического конъюнктивита является инфицирование энтеровирусом-70. Характерно острое начало заболевания. Инфекция поражает сначала один глаз, затем, через 1–3 дня, процесс переходит и на второй глаз. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. При этом общее состояние больного практически не страдает. Объективно отмечаются отек век, отечность и гиперемия конъюнктив, точечные кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века. Типично скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, слизисто-гнойного или серозного характера. Повреждения роговой оболочки обычно не наблюдаются. Клиническое улучшение отмечается на 7-10-й день заболевания, полное выздоровление наступает к концу 2-й недели.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции обладают довольно характерной симптоматикой – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит, в связи с чем диагностировать их легко, особенно в период эпидемических вспышек.
Значительные трудности вызывает диагностика спорадических случаев энтеровирусных заболеваний. С целью подтверждения диагноза и точной диагностики используют лабораторные методы исследования, в том числе выделение вирусов из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений, а также серологические методы. В последнем случае используются парные сыворотки (первая – до 4-5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня). При нарастании титра антител в 4 раза и более диагноз считается обоснованным. Применяются также реакция нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или новорожденных мышах), РСК, РТГА, реакция преципитации в геле. Выделение энтеровирусов из испражнений возможно и у здоровых вирусоносителей.
Дифференциальная диагностика энтеровирусных инфекций проводится в зависимости от особенностей клинической формы заболевания. Серозные менингиты дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии, геморрагический конъюнктивит – с иными инфекционными конъюнктивитами, диарею – с ротавирусными диареями, полиомиелитоподобные формы – с полиомиелитом и т. д. При проведении дифференциальной диагностики эпидемической миалгии, которая клинически походит на синдром «острого живота» (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.), необходимо привлекать хирургов.
Лечение .
Этиотропное лечение не разработано. Больным показаны общеукрепляющие и симптоматические средства. Ряд форм (менингиты, миокардиты и инфекционные экзантемы) требуют назначения глюкокортикоидов (преднизолон по 30–40 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы). Курс лечения – 5–7 дней. Имеются сведения о положительном воздействии иммуноглобулинов с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита при наличии дефицита антител.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиокардитах новорожденных. Утрата трудоспособности по своим срокам зависит от формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах длится 2–3 недели, больного выписывают при наступлении полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.
Профилактика и мероприятия в очаге .
Специфическая профилактика не разработана. Введение иммуноглобулина не приводит к выраженному профилактическому эффекту. Больных изолируют на срок не менее 14 дней. Карантин для контактных в детских учреждениях устанавливается на тот же срок после прекращения контакта и завершения заключительной дезинфекции.
В очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Сотрудники родильных домов и детских учреждений, находившиеся в контакте с больными, на 14 дней переводятся на другую работу.
Этиология .
Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.
Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %-ному спирту, 5 %-ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %-ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.
Эпидемиология .
Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно-капельный, от носителей – фекально-оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.
Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.
Патогенез .
Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.
Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.
Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции.
I. Герпангина.
II. Эпидемическая миалгия.
III. Серозный менингит.
IV. Паралитический миелит.
V. Энцефаломиокардит новорожденных.
VI. Энтеровирусный энцефалит.
VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.
VIII. Инфекционная экзантема.
IX. «Малая» болезнь (трехдневная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка).
X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.
XI. Энтеровирусная диарея.
XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.
Клиническая картина .
Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса-возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.
Герпангина
Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4-7-му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.
Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма)
Возбудителями являются вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторые вирусы ECHO (типы 1, 6, 9). Начало заболевания острое. На фоне полного здоровья внезапно возникают озноб, фебрильная лихорадка (до 39–40 оС) и почти сразу появляются сильнейшие мышечные боли с преимущественной локализацией в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Усиление боли отмечается при движении, кашле. Миалгии носят приступообразный характер и продолжаются 5-10 мин с повторением через каждые 30–60 мин. Иногда они могут быть более продолжительными (от нескольких часов до 1–2 суток).
Длительность лихорадочного периода обычно составляет 2–3 дня. В 50 % случаев наблюдается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У ряда пациентов в этот период присоединяется клиника серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто встречаются гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.
Серозный менингит
Причиной развития серозного менингита могут быть любые группы энтеровирусов (Коксаки А – типы 2, 4, 7, 9, Коксаки В – типы 1–5, ECHO – типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Это одна из распространенных форм энтеровирусных инфекций, встречающаяся как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начало заболевания острое с быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр и выраженными симптомами общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают четко очерченные менингеальные знаки (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У ряда больных отмечаются симптомы других форм энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). При исследовании ликвора цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз составляет 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов бывает до 50 %, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. В некоторых случаях может отмечаться вторая лихорадочная волна.
Паралитический миелит
Заболевание может быть вызвано вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клинической симптоматике походит на паралитические формы полиомиелита, но с более легким течением. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. В ряде случаев течение может быть более тяжелым, описаны летальные исходы.
Энцефаломиокардит новорожденных
Возбудителями заболевания могут служить вирусы Коксаки В (типы 2–5). Энцефаломиокардит новорожденных отличается тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80 %). Заболевание может встречаться в виде небольших вспышек. Среди основных клинических симптомов отмечены лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.
Энтеровирусный энцефалит
Возбудителями энцефалита могут являться вирусы Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания может варьировать в широких пределах. В легких случаях клиника характеризуется появлением отдельных, нерезко выраженных симптомов и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях могут наблюдаться как общемозговые симптомы (нарушение сознания, хореоподобные подергивания мышц, судороги), так и признаки очагового поражения центральной нервной системы (нистагм, паралич лицевого нерва и пр.).
Энтеровирусные миокардиты, перикардиты
Причиной развития перикардитов и миокардитов может быть инфицирование вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Характерно подострое начало заболевания с появлением умеренной лихорадки, общей слабости. Постепенно присоединяются боли в области сердца, глухость сердечных тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Прогноз благоприятный.
Инфекционная экзантема
Синонимы: бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы. Причиной заболевания чаще всего бывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), а также вирусы Коксаки (А-9, А-16, В-3). Начало болезни острое. Отмечаются фебрильная лихорадка до 38–39 оС, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Спустя 1–2 дня на коже больного обнаруживается экзантема, которая носит характер краснухо– или кореподобной, реже она может быть скарлатиноподобной или петехиальной. Типичная локализация сыпи – туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Продолжительность лихорадочного периода – 1–7 дней.
В ряде случаев могут наблюдаться проявления других форм инфекции (серозный менингит, эпидемическая миалгия). Одним из вариантов течения энтеровирусной экзантемы является поражение кистей, стоп, полости рта. Клиническими признаками заболевания являются экзантемы в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии с типичной локализацией на пальцах кистей и стоп. Они возникают на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной лихорадки. При этом одномоментно на слизистой ротовой полости (язык, внутренняя поверхность щек) возникают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).
«Малая» болезнь
Синонимы: трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка. Возбудителем заболевания может быть любой тип энтеровирусов. Протекает легко, отличается кратковременностью, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Клинически наблюдаются умеренная кратковременная лихорадка (1-3-дневная), вялость, недомогание, мышечные боли. У ряда пациентов могут встречаться стертые признаки других форм инфекции (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).
Острый катар верхних дыхательных путей – одна из форм заболевания, которую способны провоцировать многие энтеровирусы. Эта форма является доминирующей при инфицировании вирусом Коксаки А-21. Клинически отмечается неспецифическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа). Сопровождается кратковременной лихорадкой, поэтому клинически острый катар верхних дыхательных путей не отличается от ОРВИ другой этиологии.
Энтеровирусная диарея
Диарея энтеровирусной природы может быть преобладающей формой заболевания при различных серотипах возбудителей. Диарейный синдром при этом выходит на первый план как основной признак заболевания либо сочетается с симптоматикой других форм энтеровирусной инфекции. Диарея чаще наблюдается у детей, однако может встречаться как основная форма и у взрослых. В ряде случаев диарея и другие симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что приводит к затруднениям в диагностике.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит
Причиной эпидемического геморрагического конъюнктивита является инфицирование энтеровирусом-70. Характерно острое начало заболевания. Инфекция поражает сначала один глаз, затем, через 1–3 дня, процесс переходит и на второй глаз. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. При этом общее состояние больного практически не страдает. Объективно отмечаются отек век, отечность и гиперемия конъюнктив, точечные кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века. Типично скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, слизисто-гнойного или серозного характера. Повреждения роговой оболочки обычно не наблюдаются. Клиническое улучшение отмечается на 7-10-й день заболевания, полное выздоровление наступает к концу 2-й недели.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции обладают довольно характерной симптоматикой – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит, в связи с чем диагностировать их легко, особенно в период эпидемических вспышек.
Значительные трудности вызывает диагностика спорадических случаев энтеровирусных заболеваний. С целью подтверждения диагноза и точной диагностики используют лабораторные методы исследования, в том числе выделение вирусов из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений, а также серологические методы. В последнем случае используются парные сыворотки (первая – до 4-5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня). При нарастании титра антител в 4 раза и более диагноз считается обоснованным. Применяются также реакция нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или новорожденных мышах), РСК, РТГА, реакция преципитации в геле. Выделение энтеровирусов из испражнений возможно и у здоровых вирусоносителей.
Дифференциальная диагностика энтеровирусных инфекций проводится в зависимости от особенностей клинической формы заболевания. Серозные менингиты дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии, геморрагический конъюнктивит – с иными инфекционными конъюнктивитами, диарею – с ротавирусными диареями, полиомиелитоподобные формы – с полиомиелитом и т. д. При проведении дифференциальной диагностики эпидемической миалгии, которая клинически походит на синдром «острого живота» (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.), необходимо привлекать хирургов.
Лечение .
Этиотропное лечение не разработано. Больным показаны общеукрепляющие и симптоматические средства. Ряд форм (менингиты, миокардиты и инфекционные экзантемы) требуют назначения глюкокортикоидов (преднизолон по 30–40 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы). Курс лечения – 5–7 дней. Имеются сведения о положительном воздействии иммуноглобулинов с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита при наличии дефицита антител.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиокардитах новорожденных. Утрата трудоспособности по своим срокам зависит от формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах длится 2–3 недели, больного выписывают при наступлении полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.
Профилактика и мероприятия в очаге .
Специфическая профилактика не разработана. Введение иммуноглобулина не приводит к выраженному профилактическому эффекту. Больных изолируют на срок не менее 14 дней. Карантин для контактных в детских учреждениях устанавливается на тот же срок после прекращения контакта и завершения заключительной дезинфекции.
В очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Сотрудники родильных домов и детских учреждений, находившиеся в контакте с больными, на 14 дней переводятся на другую работу.
ЭШЕРИХИОЗ
Определение
.
Синонимы: кишечная коли-инфекция. Эшерихиоз – острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, протекающая с синдромом гастроэнтерита и гастроэнтероколита. Реже эшерихиоз протекает с внекишечной локализацией как генерализованная форма болезни. Кишечные палочки были открыты в 1886 г. английским ученым Т. Эшерихом, в честь которого они получили название эшерихий. Они являются постоянными обитателями кишечника здорового человека, однако некоторые из них могут быть возбудителями острых кишечных инфекций, что было доказано экспериментально в 1899 г. Габричевским. Адам в 1922 г. выявил среди огромного количества сапрофитных кишечных палочек патогенные штаммы. Ф. Кауфман (1942–1945 гг.) разработал метод серологического анализа, который был положен в основу современной классификации патогенных эшерихий. Патогенные эшерихии и эшерихии-сапрофиты имеют общие морфологические и биохимические свойства, однако их антигенная структура различна.
Этиология .
Возбудитель эшерихиоза относится к роду Эшерихиа. Это грамотрицательные подвижные бактерии. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. В настоящее время у эшерихий коли изучено около 170 О-антигенов, из которых более 80 выделены у патогенных для человека эшерихий. Жгутиковых Н-антигенов выявлено более 50. Патогенное действие эшерихий обусловлено токсинами. По современной классификации эшерихии подразделяются на 4 группы:
Синонимы: кишечная коли-инфекция. Эшерихиоз – острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, протекающая с синдромом гастроэнтерита и гастроэнтероколита. Реже эшерихиоз протекает с внекишечной локализацией как генерализованная форма болезни. Кишечные палочки были открыты в 1886 г. английским ученым Т. Эшерихом, в честь которого они получили название эшерихий. Они являются постоянными обитателями кишечника здорового человека, однако некоторые из них могут быть возбудителями острых кишечных инфекций, что было доказано экспериментально в 1899 г. Габричевским. Адам в 1922 г. выявил среди огромного количества сапрофитных кишечных палочек патогенные штаммы. Ф. Кауфман (1942–1945 гг.) разработал метод серологического анализа, который был положен в основу современной классификации патогенных эшерихий. Патогенные эшерихии и эшерихии-сапрофиты имеют общие морфологические и биохимические свойства, однако их антигенная структура различна.
Этиология .
Возбудитель эшерихиоза относится к роду Эшерихиа. Это грамотрицательные подвижные бактерии. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. В настоящее время у эшерихий коли изучено около 170 О-антигенов, из которых более 80 выделены у патогенных для человека эшерихий. Жгутиковых Н-антигенов выявлено более 50. Патогенное действие эшерихий обусловлено токсинами. По современной классификации эшерихии подразделяются на 4 группы: