Страница:
Для тяжелой формы болезни характерен короткий инкубационный период (7-14 дней). Клиническая картина развивается остро и быстро (в течение 24–48 ч с момента появления первых признаков болезни). Этой форме свойственны частые и интенсивные тетанические судороги, потливость, тахикардия, высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между приступами судорог, нередко развитие пневмоний.
При очень тяжелой форме инкубационный период обычно длится до 7 дней. Болезнь развивается молниеносно, сопровождается гиперпирексией, значительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией.
Так называемый головной стобняк Бруннера, или бульбарный столбняк, является одной из тяжелейших форм болезни, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва и др.). Летальный исход при этом возможен в результате паралича сердца или дыхания. Эту форму следует считать генерализованным процессом, развивающимся по нисходящему типу.
Очень тяжело протекает гинекологический столбняк, или столбняк, возникающий после криминального аборта и родов на дому. Тяжесть течения обусловлена анаэробиозом в полости матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису, а также способствует активации столбнячной палочки (синергизм). Прогноз при этих формах обычно неблагоприятный.
Следует выделить протекающий очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся в основном в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Заражение новорожденных происходит при инфицировании пуповинного остатка при родах на дому без медицинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело. Клинический симптомокомплекс отличается непостоянством, но мышечный гипертонус и тетанические судороги (особенно выраженные у новорожденных в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка и языка) бывают всегда явными. Летальность новорожденных достигает 90-100 %.
Местный столбняк у человека встречается редко. Первоначально поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем возникают мышечное напряжение и тетанические судороги. Типичным проявлением местного столбняка служит лицевой паралитический столбняк, возникающий при ранениях головы и лица. На фоне выраженного тризма и ригидности мимических и затылочных мышц развиваются парезы черепных нервов, реже – глазодвигательных и отводящих. Поражение обычно двустороннее, но более выраженное на стороне ранения. Наблюдающиеся в ряде случаев спазм и судорожные сокращения глоточных мышц напоминают клиническую картину бешенства, что позволило назвать эту форму tetanus hydrophobicus. Нередко происходит генерализация процесса.
Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней с длительностью клинических проявлений 2–4 недели. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10-14-го дня болезни. При выздоровлении лишь спустя 1,5–2 месяца человек, перенесший столбняк, может приступить к работе. Еще долго ощущается тугоподвижность в суставах, а компрессионная деформация позвоночника (тетанускифоз) может сохраняться до 2 лет. Могут оставаться контрактуры, требующие ортопедического лечения.
Прогноз почти всегда серьезный. Летальность составляет 20–25 %. Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для прогноза, следует указать на судороги в области голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к асфиксии, гиперпиретическую температуру, нарастающую тахикардию, тахипноэ. Более благоприятно протекает местный столбняк.
Осложнения.
Осложнения при столбняке делят на ранние и поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты и пневмонии ателектатического, аспирационного и гипостатического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто осложняется сепсисом. Последствиями судорог бывают разрывы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи. Длительные судороги дыхательных мышц могут привести к асфиксии. Нарастающая при судорогах гипоксия вызывает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых, а также способствует параличу сердечной мышцы, наступающему, как правило, на высоте судорожного приступа. При этом не исключается прямое действие столбнячного токсина на миокард.
К поздним осложнениям относят по существу последствия болезни – длительную тахикардию и гипотензию, общую слабость, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепных нервов, что иногда неправильно расценивают как хронический столбняк. Рецидивы болезни крайне редки, а их патогенетическая сущность неясна.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз столбняка основывается только на характерном симптомокомплексе, а также правильной оценке эпидемиологических данных и наличии патологических состояний (ранение, отморожение и т. д.). Лабораторная диагностика столбняка довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя, что удается не более чем у 30 % больных.
Дифференцировать столбняк приходится от отравления стрихнином, которое также проявляется судорогами, напоминающими столбнячные. В отличие от столбняка в промежутках между судорогами мышечная ригидность полностью отсутствует. При отравлении стрихнином сильно расширяются зрачки, а при столбняке бывают зрачки нормальных размеров.
Головной столбняк с выраженными судорогами глоточных мышц и другими бульбарными явлениями приходится дифференцировать от бешенства. Помимо анамнестических данных (укус), в затруднительных для диагностики случаях надо учитывать, что при столбняке отсутствует аэрофобия, столь характерная для бешенства, а также то, что при последнем имеют место резкое общее возбуждение, временное затемнение сознания, саливация. Если столбнячные больные, как правило, неподвижны, то при бешенстве возникает выраженное психомоторное возбуждение.
Дифференцируют столбняк также от истерии, клиническая картина которой с явлениями судорожного припадка достаточно типична: приступы судорог, даже с выраженным опистотонусом, наступают внезапно на фоне нормального мышечного тонуса и сопровождаются эмоциональными реакциями (плач, рыдания, хохот), дрожанием век и общим двигательным возбуждением (моторный разряд). Во время клонических судорог больные производят целенаправленные движения: рвут одежду, бьются головой о твердые предметы, выкрикивают бранные слова, кусают пальцы и губы. Падение во время приступа истерии почти никогда не сопровождается сколько-нибудь серьезными травмами. После приступа у больных помрачается сознание, они переживают разнообразные эмоции, выражающиеся в так называемых страстных позах. Потом наступает спокойное бредовое состояние с галлюцинациями, а затем сон или состояние безучастности. С окончанием приступа больные возвращаются к нормальному состоянию.
Дифференциальную диагностику столбняка проводят также с нейромиозитами и радикулитом, перитонзиллитом и заглоточным абсцессом, эпилепсией, менингитами и энцефалитами различной этиологии. При нейромиозитах и радикулите в процесс вовлекаются отдельные группы мышц и отсутствуют тризм и общее повышение мышечного тонуса, нет сардонической улыбки и других признаков столбняка. Перитонзиллит и заглоточный абсцесс протекают с выраженными болями в горле и односторонней припухлостью шеи, затруднением глотания и высокой температурой тела. При этом возможны тризм и ригидность затылочных мышц, но не бывает сардонической улыбки, и в процесс не вовлекаются другие мышечные группы.
Эпилептический приступ характеризуется не только наличием клонических судорог с тризмом и прикусом языка, но также потерей сознания с последующей прострацией и сном, ретроградной амнезией, непроизвольным мочеиспусканием и полным расслаблением мускулатуры. Нужно помнить, что при столбняке судороги никогда не распространяются на кисти и пальцы рук, а сознание всегда остается ясным.
Лечение .
Лечение больных столбняком проводится в специализированных центрах. Терапия должна быть комплексной (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая) и включать следующие мероприятия: борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; противосудорожное лечение; поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистой деятельности, дыхания и др.); борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием; профилактику и лечение осложнений; правильный режим, полноценное питание, хороший уход.
Для решения первой задачи необходимы тщательная ревизия и хирургическая обработка раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, широким вскрытием слепых карманов, обеспечением хорошего оттока раневого отделяемого. С целью ограничения поступления токсина из раны рекомендуется перед обработкой произвести ее обкалывание противостолбнячной сывороткой в количестве 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции проводят под наркозом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судорожных приступов.
Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и продолговатого мозга столбнячный токсин не может быть реадсорбирован, поэтому сыворотку следует вводить как можно раньше. Ее вводят однократно внутримышечно с предварительной десенсибилизацией в дозах 100 000–150 000 МЕ взрослым, 20 000-40 000 МЕ новорожденным и 80 000–100 000 МЕ детям более старшего возраста. Указанные дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови больного в течение 3 недель и более, поэтому необходимости в повторном введении сыворотки нет. Учитывая возможность развития анафилактического шока после введения, должно быть обеспечено медицинское наблюдение за больным на протяжении не менее 1 ч. В последние годы лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Лечебная доза препарата составляет 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно внутримышечно.
Для борьбы с судорогами в первую очередь создают условия, устраняющие воздействие резких внешних раздражителей, провоцирующих приступы. С этой целью больного помещают в отдельную палату, по возможности изолированную от различных шумов. Обязательны индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. Из лекарственных препаратов применяют седативно-наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. При легкой и среднетяжелой формах столбняка противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, дополняя лечение нейроплегической смесью, включающей 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 2%-ного раствора промедола, 2–3 мл 1 %-ного раствора димедрола и 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина гидробромида. Хлоралгидрат и литическая смесь должны чередоваться каждые 3–3,5 ч в течение суток по схеме: хлоралгидрат – литическая смесь – хлоралгидрат и т. д. Достаточно эффективно многократное введение диазепама (седуксена). Лечение диазепамом дополняют введением барбитуратов.
При тяжелой форме столбняка (III степень) частые сильные судороги с расстройством дыхания можно устранить только введением предельно больших доз нейроплегиков в сочетании с внутримышечной инъекцией барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептанальгезию. С этой целью используют сочетание дроперидола и фентанила. Оптимальную схему противосудорожных препаратов подбирают индивидуально.
При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных судорогах единственным эффективным средством являются миорелаксанты, предпочтительно антидеполяризующего типа действия (тубокурарин). Действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим длительной миорелаксации (от 1 до 2–3 недель) всегда предполагает проведение искусственной вентиляции легких.
Для лечения проявлений гиперадренореактивности (тахикардии, артериальной гипертензии) применяют бета-блокаторы (анаприлин, индерал, обзидан), альфа-блокаторы (тропафен, фентоламин) и перидуральную блокаду. В успехе лечения большое значение имеют терапия и предупреждение вторичных осложнений, особенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
Устранение ацидоза и нарушений водно-солевого и белкового баланса осуществляют введением ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина и других препаратов. Огромную роль в лечении столбняка играют тщательный уход и калорийное питание. Иногда пищу приходится вводить посредством дуоденального зонда через нос на фоне медикаментозного сна.
Профилактика .
Профилактика столбняка осуществляется в двух направлениях: профилактика травм и специфическая профилактика. Специфическая профилактика проводится в плановом порядке определенным контингентам населения и экстренно – при получении травм. Активная иммунизация осуществляется анатоксином всем детям в возрасте от 5–6 месяцев до 17 лет, а также учащимся средних и высших учебных заведений, строительным рабочим, рабочим оборонной промышленности, спортсменам, землекопам, рабочим-железнодорожникам, а в зонах с повышенной заболеваемостью столбняком обязательны прививки для всего населения.
Для иммунизации детей используют ассоциированные вакцины АКДС и АДС, создающие иммунитет не только против столбняка, но и против коклюша и дифтерии. Сроки прививок и дозы определены инструкциями. Взрослые люди против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют через 9-12 месяцев после первичной вакцинации, последующие – через 5-10 лет в той же дозе. Введение анатоксина создает у привитых стойкий иммунитет на долгие годы.
При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожогах II и III степени, отморожениях II и III степени, родах на дому и внебольничных абортах, операциях на желудочно-кишечном тракте и т. д.) осуществляют экстренную его профилактику. С этой целью привитым достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация, при которой инъекцию 1 мл столбнячного анатоксина комбинируют с противостолбнячной сывороткой в дозе 3000 МЕ независимо от возраста. В дальнейшем вводят только анатоксин по обычной схеме. Можно вводить противостолбнячный донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе до 3 мл. Профилактические мероприятия в отношении столбняка обязательно включают санитарно-просветительную работу среди населения.
ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАРЫ
ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
При очень тяжелой форме инкубационный период обычно длится до 7 дней. Болезнь развивается молниеносно, сопровождается гиперпирексией, значительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией.
Так называемый головной стобняк Бруннера, или бульбарный столбняк, является одной из тяжелейших форм болезни, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва и др.). Летальный исход при этом возможен в результате паралича сердца или дыхания. Эту форму следует считать генерализованным процессом, развивающимся по нисходящему типу.
Очень тяжело протекает гинекологический столбняк, или столбняк, возникающий после криминального аборта и родов на дому. Тяжесть течения обусловлена анаэробиозом в полости матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису, а также способствует активации столбнячной палочки (синергизм). Прогноз при этих формах обычно неблагоприятный.
Следует выделить протекающий очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся в основном в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Заражение новорожденных происходит при инфицировании пуповинного остатка при родах на дому без медицинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело. Клинический симптомокомплекс отличается непостоянством, но мышечный гипертонус и тетанические судороги (особенно выраженные у новорожденных в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка и языка) бывают всегда явными. Летальность новорожденных достигает 90-100 %.
Местный столбняк у человека встречается редко. Первоначально поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем возникают мышечное напряжение и тетанические судороги. Типичным проявлением местного столбняка служит лицевой паралитический столбняк, возникающий при ранениях головы и лица. На фоне выраженного тризма и ригидности мимических и затылочных мышц развиваются парезы черепных нервов, реже – глазодвигательных и отводящих. Поражение обычно двустороннее, но более выраженное на стороне ранения. Наблюдающиеся в ряде случаев спазм и судорожные сокращения глоточных мышц напоминают клиническую картину бешенства, что позволило назвать эту форму tetanus hydrophobicus. Нередко происходит генерализация процесса.
Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней с длительностью клинических проявлений 2–4 недели. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10-14-го дня болезни. При выздоровлении лишь спустя 1,5–2 месяца человек, перенесший столбняк, может приступить к работе. Еще долго ощущается тугоподвижность в суставах, а компрессионная деформация позвоночника (тетанускифоз) может сохраняться до 2 лет. Могут оставаться контрактуры, требующие ортопедического лечения.
Прогноз почти всегда серьезный. Летальность составляет 20–25 %. Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для прогноза, следует указать на судороги в области голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к асфиксии, гиперпиретическую температуру, нарастающую тахикардию, тахипноэ. Более благоприятно протекает местный столбняк.
Осложнения.
Осложнения при столбняке делят на ранние и поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты и пневмонии ателектатического, аспирационного и гипостатического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто осложняется сепсисом. Последствиями судорог бывают разрывы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи. Длительные судороги дыхательных мышц могут привести к асфиксии. Нарастающая при судорогах гипоксия вызывает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых, а также способствует параличу сердечной мышцы, наступающему, как правило, на высоте судорожного приступа. При этом не исключается прямое действие столбнячного токсина на миокард.
К поздним осложнениям относят по существу последствия болезни – длительную тахикардию и гипотензию, общую слабость, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепных нервов, что иногда неправильно расценивают как хронический столбняк. Рецидивы болезни крайне редки, а их патогенетическая сущность неясна.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз столбняка основывается только на характерном симптомокомплексе, а также правильной оценке эпидемиологических данных и наличии патологических состояний (ранение, отморожение и т. д.). Лабораторная диагностика столбняка довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя, что удается не более чем у 30 % больных.
Дифференцировать столбняк приходится от отравления стрихнином, которое также проявляется судорогами, напоминающими столбнячные. В отличие от столбняка в промежутках между судорогами мышечная ригидность полностью отсутствует. При отравлении стрихнином сильно расширяются зрачки, а при столбняке бывают зрачки нормальных размеров.
Головной столбняк с выраженными судорогами глоточных мышц и другими бульбарными явлениями приходится дифференцировать от бешенства. Помимо анамнестических данных (укус), в затруднительных для диагностики случаях надо учитывать, что при столбняке отсутствует аэрофобия, столь характерная для бешенства, а также то, что при последнем имеют место резкое общее возбуждение, временное затемнение сознания, саливация. Если столбнячные больные, как правило, неподвижны, то при бешенстве возникает выраженное психомоторное возбуждение.
Дифференцируют столбняк также от истерии, клиническая картина которой с явлениями судорожного припадка достаточно типична: приступы судорог, даже с выраженным опистотонусом, наступают внезапно на фоне нормального мышечного тонуса и сопровождаются эмоциональными реакциями (плач, рыдания, хохот), дрожанием век и общим двигательным возбуждением (моторный разряд). Во время клонических судорог больные производят целенаправленные движения: рвут одежду, бьются головой о твердые предметы, выкрикивают бранные слова, кусают пальцы и губы. Падение во время приступа истерии почти никогда не сопровождается сколько-нибудь серьезными травмами. После приступа у больных помрачается сознание, они переживают разнообразные эмоции, выражающиеся в так называемых страстных позах. Потом наступает спокойное бредовое состояние с галлюцинациями, а затем сон или состояние безучастности. С окончанием приступа больные возвращаются к нормальному состоянию.
Дифференциальную диагностику столбняка проводят также с нейромиозитами и радикулитом, перитонзиллитом и заглоточным абсцессом, эпилепсией, менингитами и энцефалитами различной этиологии. При нейромиозитах и радикулите в процесс вовлекаются отдельные группы мышц и отсутствуют тризм и общее повышение мышечного тонуса, нет сардонической улыбки и других признаков столбняка. Перитонзиллит и заглоточный абсцесс протекают с выраженными болями в горле и односторонней припухлостью шеи, затруднением глотания и высокой температурой тела. При этом возможны тризм и ригидность затылочных мышц, но не бывает сардонической улыбки, и в процесс не вовлекаются другие мышечные группы.
Эпилептический приступ характеризуется не только наличием клонических судорог с тризмом и прикусом языка, но также потерей сознания с последующей прострацией и сном, ретроградной амнезией, непроизвольным мочеиспусканием и полным расслаблением мускулатуры. Нужно помнить, что при столбняке судороги никогда не распространяются на кисти и пальцы рук, а сознание всегда остается ясным.
Лечение .
Лечение больных столбняком проводится в специализированных центрах. Терапия должна быть комплексной (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая) и включать следующие мероприятия: борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; противосудорожное лечение; поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистой деятельности, дыхания и др.); борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием; профилактику и лечение осложнений; правильный режим, полноценное питание, хороший уход.
Для решения первой задачи необходимы тщательная ревизия и хирургическая обработка раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, широким вскрытием слепых карманов, обеспечением хорошего оттока раневого отделяемого. С целью ограничения поступления токсина из раны рекомендуется перед обработкой произвести ее обкалывание противостолбнячной сывороткой в количестве 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции проводят под наркозом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судорожных приступов.
Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и продолговатого мозга столбнячный токсин не может быть реадсорбирован, поэтому сыворотку следует вводить как можно раньше. Ее вводят однократно внутримышечно с предварительной десенсибилизацией в дозах 100 000–150 000 МЕ взрослым, 20 000-40 000 МЕ новорожденным и 80 000–100 000 МЕ детям более старшего возраста. Указанные дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови больного в течение 3 недель и более, поэтому необходимости в повторном введении сыворотки нет. Учитывая возможность развития анафилактического шока после введения, должно быть обеспечено медицинское наблюдение за больным на протяжении не менее 1 ч. В последние годы лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Лечебная доза препарата составляет 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно внутримышечно.
Для борьбы с судорогами в первую очередь создают условия, устраняющие воздействие резких внешних раздражителей, провоцирующих приступы. С этой целью больного помещают в отдельную палату, по возможности изолированную от различных шумов. Обязательны индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. Из лекарственных препаратов применяют седативно-наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. При легкой и среднетяжелой формах столбняка противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, дополняя лечение нейроплегической смесью, включающей 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 2%-ного раствора промедола, 2–3 мл 1 %-ного раствора димедрола и 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина гидробромида. Хлоралгидрат и литическая смесь должны чередоваться каждые 3–3,5 ч в течение суток по схеме: хлоралгидрат – литическая смесь – хлоралгидрат и т. д. Достаточно эффективно многократное введение диазепама (седуксена). Лечение диазепамом дополняют введением барбитуратов.
При тяжелой форме столбняка (III степень) частые сильные судороги с расстройством дыхания можно устранить только введением предельно больших доз нейроплегиков в сочетании с внутримышечной инъекцией барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептанальгезию. С этой целью используют сочетание дроперидола и фентанила. Оптимальную схему противосудорожных препаратов подбирают индивидуально.
При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных судорогах единственным эффективным средством являются миорелаксанты, предпочтительно антидеполяризующего типа действия (тубокурарин). Действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим длительной миорелаксации (от 1 до 2–3 недель) всегда предполагает проведение искусственной вентиляции легких.
Для лечения проявлений гиперадренореактивности (тахикардии, артериальной гипертензии) применяют бета-блокаторы (анаприлин, индерал, обзидан), альфа-блокаторы (тропафен, фентоламин) и перидуральную блокаду. В успехе лечения большое значение имеют терапия и предупреждение вторичных осложнений, особенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
Устранение ацидоза и нарушений водно-солевого и белкового баланса осуществляют введением ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина и других препаратов. Огромную роль в лечении столбняка играют тщательный уход и калорийное питание. Иногда пищу приходится вводить посредством дуоденального зонда через нос на фоне медикаментозного сна.
Профилактика .
Профилактика столбняка осуществляется в двух направлениях: профилактика травм и специфическая профилактика. Специфическая профилактика проводится в плановом порядке определенным контингентам населения и экстренно – при получении травм. Активная иммунизация осуществляется анатоксином всем детям в возрасте от 5–6 месяцев до 17 лет, а также учащимся средних и высших учебных заведений, строительным рабочим, рабочим оборонной промышленности, спортсменам, землекопам, рабочим-железнодорожникам, а в зонах с повышенной заболеваемостью столбняком обязательны прививки для всего населения.
Для иммунизации детей используют ассоциированные вакцины АКДС и АДС, создающие иммунитет не только против столбняка, но и против коклюша и дифтерии. Сроки прививок и дозы определены инструкциями. Взрослые люди против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют через 9-12 месяцев после первичной вакцинации, последующие – через 5-10 лет в той же дозе. Введение анатоксина создает у привитых стойкий иммунитет на долгие годы.
При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожогах II и III степени, отморожениях II и III степени, родах на дому и внебольничных абортах, операциях на желудочно-кишечном тракте и т. д.) осуществляют экстренную его профилактику. С этой целью привитым достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация, при которой инъекцию 1 мл столбнячного анатоксина комбинируют с противостолбнячной сывороткой в дозе 3000 МЕ независимо от возраста. В дальнейшем вводят только анатоксин по обычной схеме. Можно вводить противостолбнячный донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе до 3 мл. Профилактические мероприятия в отношении столбняка обязательно включают санитарно-просветительную работу среди населения.
ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАРЫ
Определение
.
Тепловой удар– патологическое состояние организма, обусловленное длительным воздействием на него избыточного количества теплого воздуха или инфракрасного излучения.
Чаще перегреваются дети грудного возраста, у которых несовершенна терморегуляция. Способствуют тепловому удару неблагоприятные условия внешней среды (температура воздуха выше 28–30 оС, высокая влажность, духота), чрезмерное укутывание, нарушения питьевого режима. Особенно чувствительны к неблагоприятным факторам недоношенные дети, дети с родовой травмой и рожденные в асфиксии (удушье).
Механизм развития .
Общее перегревание может развиться при работе в замкнутом пространстве и плохо вентилируемой одежде при высокой температуре. Тепловой удар может произойти и на открытом воздухе в результате продолжительной инсоляции, когда этому благоприятствует жаркая и влажная погода. Чаще он наблюдается у недостаточно адаптированных к перегреванию людей, особенно у пожилых и детей. Непосредственное воздействие в жаркие дни на незащищенную голову прямых солнечных лучей может вызвать тяжелое повреждение (перегрев) головного мозга, так называемый солнечный удар. Известны два клинических синдрома, обусловленных перегреванием.
Клиническая картина .
Бледность кожи, снижение потоотделения, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, повышение температуры тела до 40 оС, одышка и тахикардия, судороги, олигурия, обезвоживание. При несвоевременном оказании помощи развиваются отек мозга, коллапс (резкое и значительное снижение артериального давления) и шок.
Коллапс возникает вследствие неадекватной реакции сердечно-сосудистой системы на перегревание. Обычно ему предшествуют головная боль, чувство жара, дурнота, слабость, вялость, сердцебиение, тошнота и головокружение. Коллапс развивается внезапно, но продолжается, как правило, недолго. Цвет кожных покровов серый, кожа влажная. Резкая слабость до полной прострации, тахикардия, низкое артериальное давление. Специального лечения не требуется. Достаточно вывести пострадавшего из зоны перегревания, снять тесную или плотную одежду, положить на голову полотенце, смоченное холодной водой, или пузырь со льдом, дать холодное питье.
Кома и лихорадка возникают примерно в тех же условиях, что и коллапс, но ведущими механизмами является своеобразное истощение потоотделения и наступающая вслед за этим гипертермия. Потере сознания предшествуют головная боль, головокружение, ощущение разбитости, боли в животе, одышка, а у некоторых больных – психические расстройства. Кома развивается постепенно. Лихорадка может достигать 40–42 °C (кожа сухая и горячая). Тахикардия; дыхание поверхностное, учащенное. Артериальное давление может быть незначительно повышено. Мышечный тонус снижен.
Неотложные мероприятия :
– устранить факторы, вызвавшие перегревание: снять лишнюю одежду, обеспечить и поддерживать температуру воздуха в помещении до 18–20 оС; – протереть кожу 50–60 %-ным спиртом, укутать во влажную простыню; – обильное питье (5 %-ный раствор глюкозы, физиологический раствор, 0,5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия); объем жидкости: детям старше 2-х лет – 115–120 мл на кг в сутки; до 2-х лет – 130 мл на кг в сутки; – если температура тела не снижается, использовать внутрь жаропонижающие средства (парацетамол (Панадол), ибупрофен (Бруфен)), при отсутствии эффекта к жаропонижающим средствам добавить пипольфен (0,5 мл на кг) или внутримышечно один из препаратов: 0,25 %-ный раствор дроперидола по 0,05-0,1 мл на кг, 0,5 %-ный раствор сибазона, реланиума, диазепама по 0,1–0,2 мл на год жизни, 20 %-ный раствор оксибутирата натрия по1 мл на год жизни; – госпитализация детей в отделение (палату) интенсивной терапии.
Пострадавшего нужно немедленно перенести в прохладное место, снять стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Затем его нужно уложить, приподняв голову, и облить голову и тело холодной водой. Можно положить пузыри со льдом на голову и область паха; хорошо помогает холодное обертывание. При остановке или резком угнетении дыхания нужно начать искусственную вентиляцию легких, а в случае остановки сердца одновременно проводить непрямой массаж сердца. Госпитализация в реанимационное отделение.
Солнечный удар– это тепловой удар, возникающий вследствие интенсивного или длительного воздействия солнечных лучей.
Легкий солнечный удар проявляется общей слабостью, вялостью, заторможенностью, плаксивостью, нарушением сна, головной болью, бледностью кожи, гиперемией лица, повышением температуры тела до 38–38 оС, иногда может развиться ожог кожи.
Солнечный удар средней тяжести характеризуется сильной головной болью, рвотой, бредом, нарушением сознания, повышением температуры тела до 39–40 оС, гиперемией кожи, усилением потоотделения, сухостью губ, тахикардией, расширением зрачков.
Тяжелый солнечный удар проявляется нарастанием вышеуказанных симптомов. Могут быть судороги, непроизвольное мочеиспускание, анурия, температура тела повышается до 40–41 оС, отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Неотложные мероприятия :
– при легком солнечном ударе: физическое охлаждение тела (вынести пострадавшего в прохладное место, снять верхнюю одежду, смочить лицо холодной водой, положить холодный компресс на голову, холодные предметы (монеты, стеклянную или металлическую посуду и другие) на магистральные сосуды (в область шеи, сердца), сделать влажное обертывание тела, обеспечить обильное питье жидкости;
– при тяжелом и среднетяжелом солнечном ударе после оказания вышеуказанной неотложной помощи необходимо срочно госпитализировать пострадавшего.
Тепловой удар– патологическое состояние организма, обусловленное длительным воздействием на него избыточного количества теплого воздуха или инфракрасного излучения.
Чаще перегреваются дети грудного возраста, у которых несовершенна терморегуляция. Способствуют тепловому удару неблагоприятные условия внешней среды (температура воздуха выше 28–30 оС, высокая влажность, духота), чрезмерное укутывание, нарушения питьевого режима. Особенно чувствительны к неблагоприятным факторам недоношенные дети, дети с родовой травмой и рожденные в асфиксии (удушье).
Механизм развития .
Общее перегревание может развиться при работе в замкнутом пространстве и плохо вентилируемой одежде при высокой температуре. Тепловой удар может произойти и на открытом воздухе в результате продолжительной инсоляции, когда этому благоприятствует жаркая и влажная погода. Чаще он наблюдается у недостаточно адаптированных к перегреванию людей, особенно у пожилых и детей. Непосредственное воздействие в жаркие дни на незащищенную голову прямых солнечных лучей может вызвать тяжелое повреждение (перегрев) головного мозга, так называемый солнечный удар. Известны два клинических синдрома, обусловленных перегреванием.
Клиническая картина .
Бледность кожи, снижение потоотделения, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, повышение температуры тела до 40 оС, одышка и тахикардия, судороги, олигурия, обезвоживание. При несвоевременном оказании помощи развиваются отек мозга, коллапс (резкое и значительное снижение артериального давления) и шок.
Коллапс возникает вследствие неадекватной реакции сердечно-сосудистой системы на перегревание. Обычно ему предшествуют головная боль, чувство жара, дурнота, слабость, вялость, сердцебиение, тошнота и головокружение. Коллапс развивается внезапно, но продолжается, как правило, недолго. Цвет кожных покровов серый, кожа влажная. Резкая слабость до полной прострации, тахикардия, низкое артериальное давление. Специального лечения не требуется. Достаточно вывести пострадавшего из зоны перегревания, снять тесную или плотную одежду, положить на голову полотенце, смоченное холодной водой, или пузырь со льдом, дать холодное питье.
Кома и лихорадка возникают примерно в тех же условиях, что и коллапс, но ведущими механизмами является своеобразное истощение потоотделения и наступающая вслед за этим гипертермия. Потере сознания предшествуют головная боль, головокружение, ощущение разбитости, боли в животе, одышка, а у некоторых больных – психические расстройства. Кома развивается постепенно. Лихорадка может достигать 40–42 °C (кожа сухая и горячая). Тахикардия; дыхание поверхностное, учащенное. Артериальное давление может быть незначительно повышено. Мышечный тонус снижен.
Неотложные мероприятия :
– устранить факторы, вызвавшие перегревание: снять лишнюю одежду, обеспечить и поддерживать температуру воздуха в помещении до 18–20 оС; – протереть кожу 50–60 %-ным спиртом, укутать во влажную простыню; – обильное питье (5 %-ный раствор глюкозы, физиологический раствор, 0,5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия); объем жидкости: детям старше 2-х лет – 115–120 мл на кг в сутки; до 2-х лет – 130 мл на кг в сутки; – если температура тела не снижается, использовать внутрь жаропонижающие средства (парацетамол (Панадол), ибупрофен (Бруфен)), при отсутствии эффекта к жаропонижающим средствам добавить пипольфен (0,5 мл на кг) или внутримышечно один из препаратов: 0,25 %-ный раствор дроперидола по 0,05-0,1 мл на кг, 0,5 %-ный раствор сибазона, реланиума, диазепама по 0,1–0,2 мл на год жизни, 20 %-ный раствор оксибутирата натрия по1 мл на год жизни; – госпитализация детей в отделение (палату) интенсивной терапии.
Пострадавшего нужно немедленно перенести в прохладное место, снять стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Затем его нужно уложить, приподняв голову, и облить голову и тело холодной водой. Можно положить пузыри со льдом на голову и область паха; хорошо помогает холодное обертывание. При остановке или резком угнетении дыхания нужно начать искусственную вентиляцию легких, а в случае остановки сердца одновременно проводить непрямой массаж сердца. Госпитализация в реанимационное отделение.
Солнечный удар– это тепловой удар, возникающий вследствие интенсивного или длительного воздействия солнечных лучей.
Легкий солнечный удар проявляется общей слабостью, вялостью, заторможенностью, плаксивостью, нарушением сна, головной болью, бледностью кожи, гиперемией лица, повышением температуры тела до 38–38 оС, иногда может развиться ожог кожи.
Солнечный удар средней тяжести характеризуется сильной головной болью, рвотой, бредом, нарушением сознания, повышением температуры тела до 39–40 оС, гиперемией кожи, усилением потоотделения, сухостью губ, тахикардией, расширением зрачков.
Тяжелый солнечный удар проявляется нарастанием вышеуказанных симптомов. Могут быть судороги, непроизвольное мочеиспускание, анурия, температура тела повышается до 40–41 оС, отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Неотложные мероприятия :
– при легком солнечном ударе: физическое охлаждение тела (вынести пострадавшего в прохладное место, снять верхнюю одежду, смочить лицо холодной водой, положить холодный компресс на голову, холодные предметы (монеты, стеклянную или металлическую посуду и другие) на магистральные сосуды (в область шеи, сердца), сделать влажное обертывание тела, обеспечить обильное питье жидкости;
– при тяжелом и среднетяжелом солнечном ударе после оказания вышеуказанной неотложной помощи необходимо срочно госпитализировать пострадавшего.
ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
Определение
.
Синонимы: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.
Тиф блошиный эндемический ( Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростораненной розеолезно-папулезной сыпью.
На протяжении длительного времени эндемический сыпной тиф отождествляли с другими риккетсиозами, чаще всего – с эпидемическим сыпным тифом. Нозологическая самостоятельность инфекции была установлена Ф. Хоном (1922 г.) и К. Макси (1926 г.). В 1928 г. Г. Музер обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р. Дайер, Л. Бадгер, А. Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе (США). Независимо от них Г. Музер, М. Кастанеда и Г. Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е. Г. Бабаловой, позднее – П. Ф. Здродовским и др.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель – R. mooseri– по своим морфобиологическим свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической диагностики.
Тиф блошиный эндемический – зоонозный трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсий могут служить также человеческая блоха ( Pulex irritans) и крысиный клещ ( Bdelonyssus bacoti), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяцев, в организме мышей – свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.
Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, зараженные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох инфекция человеку не передается, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.
Среди людей эндемический сыпной тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. От человека к человеку возбудитель не передается; болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России регистрируется на побережьях Черного, Каспийского и Японского морей. Заболеваемость имеет спорадический характер.
Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.
По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.
Патогенез и патологическая анатомия .
Патологический процесс эндемического сыпного тифа сходен с патогенезом других риккетсиозов. Сходство биологических свойств риккетсий Музера и Провачека обусловливает, по-видимому, общность патоморфологической картины вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.
Клиническая картина .
Эндемический сыпной тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Инкубация продолжается в среднем 5-15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 оС к концу первой недели болезни. Температурная реакция бывает постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 недель; разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса со значительными колебаниями температуры.
На 4-7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях и на лице. Через 7-10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у четверти больных ее не бывает вовсе.
Синонимы: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.
Тиф блошиный эндемический ( Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростораненной розеолезно-папулезной сыпью.
На протяжении длительного времени эндемический сыпной тиф отождествляли с другими риккетсиозами, чаще всего – с эпидемическим сыпным тифом. Нозологическая самостоятельность инфекции была установлена Ф. Хоном (1922 г.) и К. Макси (1926 г.). В 1928 г. Г. Музер обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р. Дайер, Л. Бадгер, А. Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе (США). Независимо от них Г. Музер, М. Кастанеда и Г. Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е. Г. Бабаловой, позднее – П. Ф. Здродовским и др.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель – R. mooseri– по своим морфобиологическим свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической диагностики.
Тиф блошиный эндемический – зоонозный трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсий могут служить также человеческая блоха ( Pulex irritans) и крысиный клещ ( Bdelonyssus bacoti), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяцев, в организме мышей – свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.
Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, зараженные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох инфекция человеку не передается, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.
Среди людей эндемический сыпной тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. От человека к человеку возбудитель не передается; болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России регистрируется на побережьях Черного, Каспийского и Японского морей. Заболеваемость имеет спорадический характер.
Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.
По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.
Патогенез и патологическая анатомия .
Патологический процесс эндемического сыпного тифа сходен с патогенезом других риккетсиозов. Сходство биологических свойств риккетсий Музера и Провачека обусловливает, по-видимому, общность патоморфологической картины вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.
Клиническая картина .
Эндемический сыпной тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Инкубация продолжается в среднем 5-15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 оС к концу первой недели болезни. Температурная реакция бывает постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 недель; разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса со значительными колебаниями температуры.
На 4-7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях и на лице. Через 7-10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у четверти больных ее не бывает вовсе.