Страница:
Специфическими тестами являются реакция латекс-агглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони (использовать осторожно, при повторном проведении возможен анафилактический шок). Обзорная рентгенограмма области печени визуализирует обызвествление в зоне паразитарного узла в виде «известковых брызг». Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР-томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография. Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованиями, циррозом, гемангиомой.
Лечение .
Лечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности – симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях в связи со значительной степенью поражения органа. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полую вену, соседние органы) проводят частичную резекцию, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Появление клинических признаков рецидива или нарастание титров серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.
В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Важно проводить регулярные профилактические осмотры лиц, наиболее подверженных заболеванию (охотники, пастухи, животноводы, люди, занимающиеся разделкой туш убитых животных).
Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)
Аскаридоз
Бругиоз
Вухерериоз
Дифиллоботриоз
Лоаоз
Метагонимоз
Лечение .
Лечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности – симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях в связи со значительной степенью поражения органа. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полую вену, соседние органы) проводят частичную резекцию, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Появление клинических признаков рецидива или нарастание титров серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.
В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Важно проводить регулярные профилактические осмотры лиц, наиболее подверженных заболеванию (охотники, пастухи, животноводы, люди, занимающиеся разделкой туш убитых животных).
Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)
Определение
.
Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом семейства Ancylostomatidae.
Этиология .
Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой и трудно различимы. Продолжительность жизни анкилостомы – 4–5 лет, некатора – 14–15 лет.
Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто – некатороза.
Эпидемиология и патогенез .
Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 С и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупляются личинки, достигающие через 7-15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве от 7–8 недель до 1,5 лет. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Клиническая картина .
Перкутанный механизм инвазии вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивной инвазии в легких отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты, бронхит, ларингит. Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. При пероральной инвазии данные симптомы не отмечаются.
Хроническая фаза инвазии характеризуется симптомокомплексом дуоденита, перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в эпигастрии, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительной либо массивной инвазии присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем доминируют симптомы гипохромной анемии: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах. Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит. Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.
Диагностика .
При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе инвазии определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.
Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика (РНГА).
Критерием излеченности считается отсутствие яиц гельминтов при контрольной овоскопии через 2–3 недели.
Лечение и профилактика .
В терапии используются этиотропные и патогенетические средства. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс – взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс – 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, от 7 до 9 лет – 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет – 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.
При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При гипопротеинемии больные нуждаются в параллельном проведении белковозаместительной терапии и срочной дегельминтизации.
В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и ошпаривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.
Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом семейства Ancylostomatidae.
Этиология .
Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой и трудно различимы. Продолжительность жизни анкилостомы – 4–5 лет, некатора – 14–15 лет.
Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто – некатороза.
Эпидемиология и патогенез .
Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 С и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупляются личинки, достигающие через 7-15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве от 7–8 недель до 1,5 лет. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Клиническая картина .
Перкутанный механизм инвазии вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивной инвазии в легких отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты, бронхит, ларингит. Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. При пероральной инвазии данные симптомы не отмечаются.
Хроническая фаза инвазии характеризуется симптомокомплексом дуоденита, перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в эпигастрии, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительной либо массивной инвазии присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем доминируют симптомы гипохромной анемии: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах. Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит. Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.
Диагностика .
При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе инвазии определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.
Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика (РНГА).
Критерием излеченности считается отсутствие яиц гельминтов при контрольной овоскопии через 2–3 недели.
Лечение и профилактика .
В терапии используются этиотропные и патогенетические средства. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс – взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс – 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, от 7 до 9 лет – 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет – 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.
При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При гипопротеинемии больные нуждаются в параллельном проведении белковозаместительной терапии и срочной дегельминтизации.
В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и ошпаривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.
Аскаридоз
Определение
.
Аскаридоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой.
Этиология и патогенез .
Возбудитель – аскарида ( Ascaris lumbricoides), крупная нематода с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой; хвостовой конец тела самца подогнут к брюшной полости. Яйца аскарид имеют размеры 0,005-0,07 х 0,04-0,05 мм, покрыты плотной оболочкой.
Эпидемиология .
Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 оС. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.
Патогенез и патологическая анатомия .
В ранней фазе вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в сосуды бассейна воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5-6-му дню инвазии), а затем легкие (к 8-10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14-15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода инвазии до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния и образование эозинофильных инфильтратов в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, что способствует нарушению кишечного эубиоза. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов, печени, легких мигрирующими личинками; зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.
Клиническая картина .
Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 % и выше) при нормальном количестве лейкоцитов.
Осложнения и диагностика .
Большая часть осложнений связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» – клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях.
Лечение и профилактика .
В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2–3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном.
Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно. Комбактрин (пирантель) рекомендуется принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после завтрака 2–3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать в течение 2 ч.
Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и ошпаривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
Аскаридоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой.
Этиология и патогенез .
Возбудитель – аскарида ( Ascaris lumbricoides), крупная нематода с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой; хвостовой конец тела самца подогнут к брюшной полости. Яйца аскарид имеют размеры 0,005-0,07 х 0,04-0,05 мм, покрыты плотной оболочкой.
Эпидемиология .
Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 оС. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.
Патогенез и патологическая анатомия .
В ранней фазе вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в сосуды бассейна воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5-6-му дню инвазии), а затем легкие (к 8-10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14-15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода инвазии до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния и образование эозинофильных инфильтратов в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, что способствует нарушению кишечного эубиоза. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов, печени, легких мигрирующими личинками; зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.
Клиническая картина .
Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 % и выше) при нормальном количестве лейкоцитов.
Осложнения и диагностика .
Большая часть осложнений связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» – клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях.
Лечение и профилактика .
В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2–3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном.
Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно. Комбактрин (пирантель) рекомендуется принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после завтрака 2–3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать в течение 2 ч.
Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и ошпаривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
Бругиоз
Бругиоз относится к филяриатозам.
Этиология .
Возбудитель – нитевидный червь. Самки отрождают микрофилярии. В зависимости от периодичности появления микрофилярий различают 2 штамма – один появляется в периферических сосудах только ночью, второй обнаруживается в крови в течение суток. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат комары. Кошки, собаки, некоторые виды обезьян также могут быть окончательными хозяевами, человек заражается от них, промежуточными хозяевами являются комары. Созревание личинок в организме комара до инвазионной стадии происходит обычно за 8–9 дней. Зрелые гельминты живут в лимфатической системе окончательного хозяина в течение нескольких лет, микрофилярии сохраняются в кровеносных сосудах около 2–2,5 месяцев.
Эпидемиология .
Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек, дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны. Переносчики – комары. Это заболевание распространено только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде.
Патогенез .
Инвазия относится к группе лимфатических филяриатозов. Ее особенностью является то, что слоновостью поражаются почти исключительно нижние конечности.
Диагностика (см. «Вухерериоз»).
Лечение .
Инвермектин или диэтилкарбамазин, но дозы последнего меньше: на курс 30–40 мг/кг цитрата (или 15–20 мг/кг основания).
Этиология .
Возбудитель – нитевидный червь. Самки отрождают микрофилярии. В зависимости от периодичности появления микрофилярий различают 2 штамма – один появляется в периферических сосудах только ночью, второй обнаруживается в крови в течение суток. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат комары. Кошки, собаки, некоторые виды обезьян также могут быть окончательными хозяевами, человек заражается от них, промежуточными хозяевами являются комары. Созревание личинок в организме комара до инвазионной стадии происходит обычно за 8–9 дней. Зрелые гельминты живут в лимфатической системе окончательного хозяина в течение нескольких лет, микрофилярии сохраняются в кровеносных сосудах около 2–2,5 месяцев.
Эпидемиология .
Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек, дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны. Переносчики – комары. Это заболевание распространено только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде.
Патогенез .
Инвазия относится к группе лимфатических филяриатозов. Ее особенностью является то, что слоновостью поражаются почти исключительно нижние конечности.
Диагностика (см. «Вухерериоз»).
Лечение .
Инвермектин или диэтилкарбамазин, но дозы последнего меньше: на курс 30–40 мг/кг цитрата (или 15–20 мг/кг основания).
Вухерериоз
Вухерериоз относится к группе филяриатозов, возбудители которых – филярии – относятся к нематодам и распространены главным образом в странах тропического пояса. Филярии имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам, на вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Самки живородящие. Филярии – биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева – членистоногие (комары, слепни, мошки). Филяриатозы – единственные представители трансмиссивных инвазий среди гельминтозов. Личинки, находящиеся в теле насекомого, при укусе им человека через кожу попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1–2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.
Этиология .
Возбудитель вухерериоза – белая нитевидная нематода. Самки живородящие, отрождают личинки.
Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют зрелые особи гельминта. Они могут жить в организме человека 3–4 года, а некоторые – до 20 лет. Отрожденные самками вухерерий микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные, причем днем они находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки получили название «ночных».
Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары, в организме которых личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней.
Эпидемиология и патогенез .
Вухерериоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивость к нему всеобщая, он очень широко распространен в тропических и субтропических странах. В России встречаются только завозные случаи инвазии.
Сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека продуктов обмена гельминтов, а также механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.
Клиническая картина .
Инкубационный период равен 3-18 месяцам. Клинически выделяют три фазы болезни.
В первой преобладают симптомы аллергической реакции: лихорадка, высыпания на коже, локальные отеки, эозинофильные инфильтраты в различных органах, лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, у женщин – маститы.
Вторая фаза наступает через 2–7 лет после заражения. Главными в этот период являются симптомы, связанные с варикозным расширением поверхностных и глубоких лимфатических сосудов, что приводит к разрыву их в почках и мочевом пузыре.
Третья, обструктивная, фаза вухерериоза обусловлена развитием слоновости различных частей тела.
Тяжесть течения вухерериоза может быть различной – от легких и субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных.
Диагностика .
В разные периоды заболевания диагноз основан на оценке клинической картины болезни и учете эпидемиологических данных. Решающим в диагностике является обнаружение микрофилярий в периферической крови. Иммунологические методы служат только в качестве ориентировочных диагностических тестов.
Лечение и профилактика .
Наиболее эффективным препаратом считается инвермектин – по 100 мкг/кг один раз в 30 дней.
Применяют также диэтилкарбамазин в курсовой дозе 72 мг/кг. Курс лечения – 14–21 день. Препарат уничтожает микрофилярии и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходимости курс лечения повторяют.
Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных, ведут борьбу с переносчиками – комарами. Эффективно применение инвермектина по 100 мкг/кг однократно 1 раз в год.
Этиология .
Возбудитель вухерериоза – белая нитевидная нематода. Самки живородящие, отрождают личинки.
Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют зрелые особи гельминта. Они могут жить в организме человека 3–4 года, а некоторые – до 20 лет. Отрожденные самками вухерерий микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные, причем днем они находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки получили название «ночных».
Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары, в организме которых личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней.
Эпидемиология и патогенез .
Вухерериоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивость к нему всеобщая, он очень широко распространен в тропических и субтропических странах. В России встречаются только завозные случаи инвазии.
Сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека продуктов обмена гельминтов, а также механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.
Клиническая картина .
Инкубационный период равен 3-18 месяцам. Клинически выделяют три фазы болезни.
В первой преобладают симптомы аллергической реакции: лихорадка, высыпания на коже, локальные отеки, эозинофильные инфильтраты в различных органах, лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, у женщин – маститы.
Вторая фаза наступает через 2–7 лет после заражения. Главными в этот период являются симптомы, связанные с варикозным расширением поверхностных и глубоких лимфатических сосудов, что приводит к разрыву их в почках и мочевом пузыре.
Третья, обструктивная, фаза вухерериоза обусловлена развитием слоновости различных частей тела.
Тяжесть течения вухерериоза может быть различной – от легких и субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных.
Диагностика .
В разные периоды заболевания диагноз основан на оценке клинической картины болезни и учете эпидемиологических данных. Решающим в диагностике является обнаружение микрофилярий в периферической крови. Иммунологические методы служат только в качестве ориентировочных диагностических тестов.
Лечение и профилактика .
Наиболее эффективным препаратом считается инвермектин – по 100 мкг/кг один раз в 30 дней.
Применяют также диэтилкарбамазин в курсовой дозе 72 мг/кг. Курс лечения – 14–21 день. Препарат уничтожает микрофилярии и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходимости курс лечения повторяют.
Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных, ведут борьбу с переносчиками – комарами. Эффективно применение инвермектина по 100 мкг/кг однократно 1 раз в год.
Дифиллоботриоз
Определение
.
Заболевание, вызываемое кишечным гельминтом из рода Diphyllobotrium.
Этиология .
Возбудители – более 10 видов лентецов из рода Diphyllobotrium. Наиболее изучен D. latum(лентец широкий) – крупный ленточный червь, стробил которого достигает 10 м и более и состоит из 3000–4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих квадратную форму по направлению к дистальной части тела. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.
Эпидемиология и патогенез .
Дифиллоботриозы – пероральные биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы, в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки, вторыми – рыбы (щука, окунь, ерш, налим, форель и др.), в организме которых формируются личинки плероцеркоиды.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Продолжительность жизни паразита составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей или недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.
Клиническая картина .
Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробила. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробила в фекалиях.
Лечение и профилактика .
При выраженной анемии до проведения гельминтизации назначают витамин В12 по 300–500 мкг внутримышечно 2–3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.
Не рекомендуется употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру. Необходимо проводить дегельминтизацию инвазированных.
Заболевание, вызываемое кишечным гельминтом из рода Diphyllobotrium.
Этиология .
Возбудители – более 10 видов лентецов из рода Diphyllobotrium. Наиболее изучен D. latum(лентец широкий) – крупный ленточный червь, стробил которого достигает 10 м и более и состоит из 3000–4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих квадратную форму по направлению к дистальной части тела. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.
Эпидемиология и патогенез .
Дифиллоботриозы – пероральные биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы, в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки, вторыми – рыбы (щука, окунь, ерш, налим, форель и др.), в организме которых формируются личинки плероцеркоиды.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Продолжительность жизни паразита составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей или недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.
Клиническая картина .
Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробила. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробила в фекалиях.
Лечение и профилактика .
При выраженной анемии до проведения гельминтизации назначают витамин В12 по 300–500 мкг внутримышечно 2–3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.
Не рекомендуется употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру. Необходимо проводить дегельминтизацию инвазированных.
Лоаоз
Лоаоз принадлежит к группе филяриатозов.
Этиология .
Возбудитель – небольшая нематода. Окончательный хозяин – человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Филярии отрождают микрофилярии, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами паразитов являются слепни, в организме которых микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7-12 дней. В организме человека становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18) и могут паразитировать до 15 лет.
Эпидемиология .
Лоаоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей. Распространен только в странах Западной и Центральной Африки.
Патогенез .
Главная роль в патогенезе принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты метаболизма паразитов, большое значение имеет также фактор механического повреждения тканей в результате передвижения зрелых гельминтов.
Клиническая картина .
После внедрения возбудителя в организм человека в типичных случаях возникают общие аллергические симптомы: лихорадка, крапивница, зуд кожи, парестезии, которые вскоре купируются. Через 1–3 года развиваются характерные признаки лоаоза: «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция зрелых гельминтов и гиперэозинофилия. Самым постоянным, обычным симптомом являются преходящие, ограниченные на разных участках туловища и конечностей отеки в виде куриного яйца или укуса осы, безболезненные; кожа над ними не изменена.
Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит вызывает отек и гиперемию конъюнктивы, отек век, что нередко сопровождается сильной болью в глазу. Особенно опасные симптомы развиваются в связи с массовой гибелью микрофилярий, например при лечении. Отмечаются поражения почек с нефротическим синдромом, синдром менингоэнцефалита. Гибель зрелых паразитов и вторичная инфекция могут повлечь за собой развитие абсцессов различной локализации.
Диагностика .
Диагноз ставится на основании эпидемиологических указаний на пребывание в эндемичных по лоаозу странах. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, преимущественно в дневные часы. В качестве ориентировочных методов используются РСК и внутрикожная аллергическая проба.
Лечение .
Инвермектин в суточной дозе 100 мкг/кг 1 раз в месяц. Диэтилкарбамазин эффективен против всех стадий гельминта. Лечение следует проводить осторожно, сначала с малых доз, лишь ко 2-3-му дню лечения дозу препарата можно довести до 200 мг 3 раза в сутки. Обычные дозы дитразина: 0,4 г мужчинам и 0,3 г женщинам в сутки в течение 14–20 дней.
Этиология .
Возбудитель – небольшая нематода. Окончательный хозяин – человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Филярии отрождают микрофилярии, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами паразитов являются слепни, в организме которых микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7-12 дней. В организме человека становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18) и могут паразитировать до 15 лет.
Эпидемиология .
Лоаоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей. Распространен только в странах Западной и Центральной Африки.
Патогенез .
Главная роль в патогенезе принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты метаболизма паразитов, большое значение имеет также фактор механического повреждения тканей в результате передвижения зрелых гельминтов.
Клиническая картина .
После внедрения возбудителя в организм человека в типичных случаях возникают общие аллергические симптомы: лихорадка, крапивница, зуд кожи, парестезии, которые вскоре купируются. Через 1–3 года развиваются характерные признаки лоаоза: «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция зрелых гельминтов и гиперэозинофилия. Самым постоянным, обычным симптомом являются преходящие, ограниченные на разных участках туловища и конечностей отеки в виде куриного яйца или укуса осы, безболезненные; кожа над ними не изменена.
Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит вызывает отек и гиперемию конъюнктивы, отек век, что нередко сопровождается сильной болью в глазу. Особенно опасные симптомы развиваются в связи с массовой гибелью микрофилярий, например при лечении. Отмечаются поражения почек с нефротическим синдромом, синдром менингоэнцефалита. Гибель зрелых паразитов и вторичная инфекция могут повлечь за собой развитие абсцессов различной локализации.
Диагностика .
Диагноз ставится на основании эпидемиологических указаний на пребывание в эндемичных по лоаозу странах. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, преимущественно в дневные часы. В качестве ориентировочных методов используются РСК и внутрикожная аллергическая проба.
Лечение .
Инвермектин в суточной дозе 100 мкг/кг 1 раз в месяц. Диэтилкарбамазин эффективен против всех стадий гельминта. Лечение следует проводить осторожно, сначала с малых доз, лишь ко 2-3-му дню лечения дозу препарата можно довести до 200 мг 3 раза в сутки. Обычные дозы дитразина: 0,4 г мужчинам и 0,3 г женщинам в сутки в течение 14–20 дней.
Метагонимоз
Определение
.
Метагонимоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой.
Этиология .
Возбудитель – Metagonium yokogawai– имеет размеры 1,0–2,5 г, 0,4–0,7 см, тело его покрыто шипиками. Яйца паразита с крышечкой и бугорком на противоположном конце.
Эпидемиология и патогенез .
Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.
Клиническая картина .
Инкубационный период составляет 7-10 дней. Инвазия часто протекает бессимптомно. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе отмечаются энтерит (боли в животе, слюнотечение, упорный понос). Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.
Лечение и профилактика .
Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом 2–3 недели в дозе 3 г (взрослым) и нафтамон в суточной дозе 2,5–5 г (как при анкилостомидозах). В целях профилактики – проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдение правил приготовления рыбы и рыбопродуктов.
Метагонимоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой.
Этиология .
Возбудитель – Metagonium yokogawai– имеет размеры 1,0–2,5 г, 0,4–0,7 см, тело его покрыто шипиками. Яйца паразита с крышечкой и бугорком на противоположном конце.
Эпидемиология и патогенез .
Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.
Клиническая картина .
Инкубационный период составляет 7-10 дней. Инвазия часто протекает бессимптомно. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе отмечаются энтерит (боли в животе, слюнотечение, упорный понос). Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.
Лечение и профилактика .
Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом 2–3 недели в дозе 3 г (взрослым) и нафтамон в суточной дозе 2,5–5 г (как при анкилостомидозах). В целях профилактики – проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдение правил приготовления рыбы и рыбопродуктов.