Страница:
Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак) протекает без пневмонии, с клинической картиной бронхита и ринита. И при этой форме легионеллеза наблюдаются мышечные боли, неврологические симптомы, рвота, жидкий стул. Летальных исходов не описано.
Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг) не имеет каких-либо характерных, специфических лишь для него проявлений. Экзантема может быть крупнопятнистой, кореподобной, петехиальной с различной локализацией. Шелушение кожи после исчезновения сыпи, как правило, не наблюдается. При этой форме имеются бронхит и общетоксические симптомы.
У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопению. В моче выявляются токсическая альбуминурия, цилиндрурия, лейкоциты, эритроциты.
Прогноз наиболее серьезен при болезни легионеров. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 20 %. Остальные формы протекают более благоприятно.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Клиническая диагностика легионеллеза сложна. Лишь при наличии эпидемиологических данных о групповых заболеваниях, чаще возникающих у лиц, отягощенных интеркуррентными заболеваниями с иммунодефицитами различной природы, можно заподозрить эту инфекцию. Следует учитывать наличие свойственного легионеллезу симптомокомплекса: поражение дыхательных путей, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, диарея. Важно принимать во внимание при клинической диагностике отсутствие эффекта от лечения общепринятыми при пневмонии антибиотиками.
Лабораторная диагностика легионеллеза проводится путем выявления возбудителя иммунофлюоресцентным методом, получения культуры возбудителя и серологического анализа, направленного на обнаружение специфических антител. Бактериологический метод, направленный на выделение культуры возбудителя, сложен и доступен лишь специализированным лабораториям. Внедряются в практику иммуноферментные и радиоиммунные методы обнаружения растворимых антигенов легионелл с применением моноклональных антител. Этими методами выявляют антигены в крови, мокроте и моче. Широкое применение нашел серологический метод диагностики легионеллеза. Антитела в сыворотке крови появляются с 6-7-го дня болезни, титр их нарастает на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.
Дифференциальную диагностику следует проводить с бактериальными пневмониями стафилококковой и пневмококковой этиологии, орнитозом, лихорадкой Ку, микоплазмозом и другими заболеваниями, протекающими с поражением легких. Ведущее значение в этих случаях имеет лабораторная диагностика.
Лечение .
Наиболее эффективным средством является эритромицин в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. Лечение эритромицином продолжают не менее 3-х недель. Целесообразно дополнительно с эритромицином применять рифампицин в суточной дозе 0,6–1,2 г. Левомицетин также может быть использован в дозе 4,0 г в сутки. Наряду с этиотропной терапией используют комплекс патогенетических средств, направленных на коррекцию водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния.
Профилактика .
Необходимы санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, дезинфекция систем кондиционирования, душевых помещений и установок. Больных легионеллезом размещают в отдельных палатах, боксах. Работу с материалом от больных проводят в перчатках, масках. Персонал лабораторий по выделению возбудителя работает в защитном костюме второго типа. Специфическая профилактика легионеллеза не разработана.
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз кожный
ЛЕПТОСПИРОЗ
Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг) не имеет каких-либо характерных, специфических лишь для него проявлений. Экзантема может быть крупнопятнистой, кореподобной, петехиальной с различной локализацией. Шелушение кожи после исчезновения сыпи, как правило, не наблюдается. При этой форме имеются бронхит и общетоксические симптомы.
У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопению. В моче выявляются токсическая альбуминурия, цилиндрурия, лейкоциты, эритроциты.
Прогноз наиболее серьезен при болезни легионеров. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 20 %. Остальные формы протекают более благоприятно.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Клиническая диагностика легионеллеза сложна. Лишь при наличии эпидемиологических данных о групповых заболеваниях, чаще возникающих у лиц, отягощенных интеркуррентными заболеваниями с иммунодефицитами различной природы, можно заподозрить эту инфекцию. Следует учитывать наличие свойственного легионеллезу симптомокомплекса: поражение дыхательных путей, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, диарея. Важно принимать во внимание при клинической диагностике отсутствие эффекта от лечения общепринятыми при пневмонии антибиотиками.
Лабораторная диагностика легионеллеза проводится путем выявления возбудителя иммунофлюоресцентным методом, получения культуры возбудителя и серологического анализа, направленного на обнаружение специфических антител. Бактериологический метод, направленный на выделение культуры возбудителя, сложен и доступен лишь специализированным лабораториям. Внедряются в практику иммуноферментные и радиоиммунные методы обнаружения растворимых антигенов легионелл с применением моноклональных антител. Этими методами выявляют антигены в крови, мокроте и моче. Широкое применение нашел серологический метод диагностики легионеллеза. Антитела в сыворотке крови появляются с 6-7-го дня болезни, титр их нарастает на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.
Дифференциальную диагностику следует проводить с бактериальными пневмониями стафилококковой и пневмококковой этиологии, орнитозом, лихорадкой Ку, микоплазмозом и другими заболеваниями, протекающими с поражением легких. Ведущее значение в этих случаях имеет лабораторная диагностика.
Лечение .
Наиболее эффективным средством является эритромицин в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. Лечение эритромицином продолжают не менее 3-х недель. Целесообразно дополнительно с эритромицином применять рифампицин в суточной дозе 0,6–1,2 г. Левомицетин также может быть использован в дозе 4,0 г в сутки. Наряду с этиотропной терапией используют комплекс патогенетических средств, направленных на коррекцию водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния.
Профилактика .
Необходимы санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, дезинфекция систем кондиционирования, душевых помещений и установок. Больных легионеллезом размещают в отдельных палатах, боксах. Работу с материалом от больных проводят в перчатках, масках. Персонал лабораторий по выделению возбудителя работает в защитном костюме второго типа. Специфическая профилактика легионеллеза не разработана.
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Определение
.
Лейшманиозы ( Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.
Исторические сведения .
Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745).
Клиническая картина болезни была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей – Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888). Возбудитель кожного лейшманиоза открыт в 1898 г. П. Ф. Боровским и описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900–1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927–1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни имели работы В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937–1947 гг.), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. На протяжении 1950–1970 гг. некоторые формы лейшманиоза (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза) были в нашей стране практически ликвидированы.
Этиология .
Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме человека и других позвоночных и промастиготной (жгутиковой) – в организме москита. Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер 3–5 х 1–3 мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому-Гимзе дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета и рубиново-красное ядро. Лейшмании обнаруживают в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной 10–20 мкм и шириной 4–6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой и ядром на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Лейшмании в промастиготной стадии обнаруживают в теле москита и при культивировании на среде nnn. Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.
Лейшманиозы ( Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.
Исторические сведения .
Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745).
Клиническая картина болезни была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей – Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888). Возбудитель кожного лейшманиоза открыт в 1898 г. П. Ф. Боровским и описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900–1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927–1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни имели работы В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937–1947 гг.), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. На протяжении 1950–1970 гг. некоторые формы лейшманиоза (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза) были в нашей стране практически ликвидированы.
Этиология .
Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме человека и других позвоночных и промастиготной (жгутиковой) – в организме москита. Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер 3–5 х 1–3 мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому-Гимзе дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета и рубиново-красное ядро. Лейшмании обнаруживают в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной 10–20 мкм и шириной 4–6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой и ядром на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Лейшмании в промастиготной стадии обнаруживают в теле москита и при культивировании на среде nnn. Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.
Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз висцеральный (
Leishmaniosisvisceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum. Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:
– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;
– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;
– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.
Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
Патогенез и патологическая анатомия .
Промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразита формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Через несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
Клиническая картина .
Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 месяцев, иногда год и более. В месте внедрения паразита у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Этот симптом появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, разгара болезни и терминальный.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
В эндемических очагах клинический диагноз не представляет трудностей. Его подтверждают с помощью микроскопического исследования. Иногда лейшмании удается обнаружить в мазках и толстой капле крови, но наиболее информативно обнаружение паразита в препаратах костного мозга – до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде nnn обнаруживают промастиготы). Применяют также серологические методы (РСК, НРИФ, ИФА и др.); может использоваться биопроба с заражением хомячков. У реконвалесцентов отмечается положительная внутрикожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро). Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозами, лимфогранулематозом.
Лечение и профилактика .
Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum. Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:
– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;
– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;
– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.
Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
Патогенез и патологическая анатомия .
Промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразита формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Через несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
Клиническая картина .
Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 месяцев, иногда год и более. В месте внедрения паразита у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Этот симптом появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, разгара болезни и терминальный.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
В эндемических очагах клинический диагноз не представляет трудностей. Его подтверждают с помощью микроскопического исследования. Иногда лейшмании удается обнаружить в мазках и толстой капле крови, но наиболее информативно обнаружение паразита в препаратах костного мозга – до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде nnn обнаруживают промастиготы). Применяют также серологические методы (РСК, НРИФ, ИФА и др.); может использоваться биопроба с заражением хомячков. У реконвалесцентов отмечается положительная внутрикожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро). Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозами, лимфогранулематозом.
Лечение и профилактика .
Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.
Лейшманиоз кожный
Лейшманиоз кожный (Leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлениями и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены реактивностью организма. Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни. Лейшманиоз кожный зоонозный иначе называют пустынно-сельским, влажным, остро некротизирующимся кожным лейшманиозом, а также пендинской язвой.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель кожного зоонозного лейшманиоза – L. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя городского (антропонозного) кожного лейшманиоза – L. minor. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus(в основном Ph. pappatasii), которые становятся заразными через 6–8 дней после кровососания на грызунах. Заражение человека происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность инвазии, совпадающая с летом москитов. Заболевание встречается в сельских районах, восприимчивость к нему всеобщая. В эндемичных районах инфекция выявляется в основном у детей и приезжих. Возможны эпидемические вспышки. Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).
Патогенез и патологическая анатомия .
В месте внедрения паразит размножается в макрофагах и вызывает очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных и плазматических клеток, лимфоцитов и фибробластов. Через 1–2 недели в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация с образованием последовательных лейшманиом, лимфангита и лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений. Лейшмании в очагах поражения обнаруживаются редко.
Клиническая картина .
Инкубационный период продолжается от 1 недели до 1–1,5 месяцев, средняя его продолжительность – 10–20 дней. Различают следующие формы кожного лейшманиоза:
I. Первичная лейшманиома:
– стадия бугорка;
– стадия изъязвления;
– стадия рубцевания.
II. Последовательная лейшманиома.
III. Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз.
IV. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.
В месте внедрения появляется первичная гладкая папула розового цвета величиной 2–3 мм, быстро приобретающая значительные размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1–2 недели начинаются центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы размером до 1–1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым. Язва умеренно болезненна при пальпации. Вокруг лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100–150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице. Через 2–4, иногда 5–6 месяцев начинается эпителизация и рубцевание язвы. С момента появления папулы и до формирования рубца проходит не более 6–7 месяцев. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения встречаются редко. Прогноз заболевания благоприятный, но возможно возникновение косметических дефектов.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Строится на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого из соскобов со дна язвы или краевого инфильтрата, где обнаруживаются внутри– и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биопробы. При туберкулоидном типе поражения обнаруживается положительная реакция Монтенегро. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится с эпителиомами, лепрой, туберкулезом кожи, сифилисом, тропическими язвами.
Лечение и профилактика .
В ранних стадиях болезни эффективным может быть внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, а также использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым препарат назначают по 250 тыс. ЕД трижды в день, на курс – 10 млн ЕД, детям – 4–5 тыс. ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (по 0,2 г трижды в день, 11–12 г на курс). Помогает лазеротерапия, особенно в стадии бугорка (по Б. Г. Барджадзе), после которой не образуется грубых рубцов. В тяжелых случаях применяют препараты пятивалентной сурьмы.
В целях профилактики проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Дает эффект вакцинация живой культурой L. major, которую проводят не позднее чем за 3 месяца до въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.
Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель кожного зоонозного лейшманиоза – L. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя городского (антропонозного) кожного лейшманиоза – L. minor. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus(в основном Ph. pappatasii), которые становятся заразными через 6–8 дней после кровососания на грызунах. Заражение человека происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность инвазии, совпадающая с летом москитов. Заболевание встречается в сельских районах, восприимчивость к нему всеобщая. В эндемичных районах инфекция выявляется в основном у детей и приезжих. Возможны эпидемические вспышки. Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).
Патогенез и патологическая анатомия .
В месте внедрения паразит размножается в макрофагах и вызывает очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных и плазматических клеток, лимфоцитов и фибробластов. Через 1–2 недели в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация с образованием последовательных лейшманиом, лимфангита и лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений. Лейшмании в очагах поражения обнаруживаются редко.
Клиническая картина .
Инкубационный период продолжается от 1 недели до 1–1,5 месяцев, средняя его продолжительность – 10–20 дней. Различают следующие формы кожного лейшманиоза:
I. Первичная лейшманиома:
– стадия бугорка;
– стадия изъязвления;
– стадия рубцевания.
II. Последовательная лейшманиома.
III. Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз.
IV. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.
В месте внедрения появляется первичная гладкая папула розового цвета величиной 2–3 мм, быстро приобретающая значительные размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1–2 недели начинаются центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы размером до 1–1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым. Язва умеренно болезненна при пальпации. Вокруг лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100–150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице. Через 2–4, иногда 5–6 месяцев начинается эпителизация и рубцевание язвы. С момента появления папулы и до формирования рубца проходит не более 6–7 месяцев. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения встречаются редко. Прогноз заболевания благоприятный, но возможно возникновение косметических дефектов.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Строится на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого из соскобов со дна язвы или краевого инфильтрата, где обнаруживаются внутри– и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биопробы. При туберкулоидном типе поражения обнаруживается положительная реакция Монтенегро. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится с эпителиомами, лепрой, туберкулезом кожи, сифилисом, тропическими язвами.
Лечение и профилактика .
В ранних стадиях болезни эффективным может быть внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, а также использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым препарат назначают по 250 тыс. ЕД трижды в день, на курс – 10 млн ЕД, детям – 4–5 тыс. ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (по 0,2 г трижды в день, 11–12 г на курс). Помогает лазеротерапия, особенно в стадии бугорка (по Б. Г. Барджадзе), после которой не образуется грубых рубцов. В тяжелых случаях применяют препараты пятивалентной сурьмы.
В целях профилактики проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Дает эффект вакцинация живой культурой L. major, которую проводят не позднее чем за 3 месяца до въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.
Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Определение
.
Синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз ( Leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева-Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914–1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiaeи отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители – различные типы лептоспир.
Этиология .
Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirpochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogansи сапрофитный Bizlexa. Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания. В настоящее время известно более трех десятков патогенных серотипов лептоспир, из которых одни имеют повсеместное распространение, а другие встречаются лишь в определенных климато-географических и ландшафтных зонах.
Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15–20) завитков (от лат. leptos– «мелкий», spira– «завиток»). Длина лептоспир составляет 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25–35 С и рН среды 7,2–7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2–3 недель, в почве – до 3 месяцев, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.
В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы
Синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз ( Leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева-Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914–1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiaeи отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители – различные типы лептоспир.
Этиология .
Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirpochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogansи сапрофитный Bizlexa. Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания. В настоящее время известно более трех десятков патогенных серотипов лептоспир, из которых одни имеют повсеместное распространение, а другие встречаются лишь в определенных климато-географических и ландшафтных зонах.
Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15–20) завитков (от лат. leptos– «мелкий», spira– «завиток»). Длина лептоспир составляет 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25–35 С и рН среды 7,2–7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2–3 недель, в почве – до 3 месяцев, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.
В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы