Страница:
Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе
statustyphosusотсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.
Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.
В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibiricaиз крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.
Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.
Лечение и профилактика .
Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.
Профилактикой является защита от нападения клещей.
Марсельская лихорадка
Осповидный (везикулезный) риккетсиоз
Южно-африканская клещевая лихорадка
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ
Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.
В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibiricaиз крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.
Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.
Лечение и профилактика .
Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.
Профилактикой является защита от нападения клещей.
Марсельская лихорадка
Определение
.
Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.
Марсельская лихорадка ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.
Исторические сведения .
Заболевание впервые описали Conor, Bruckв Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmerи J. Olmerв Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseilв Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineusв передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros(1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.
Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros(1932), а подробно описал Brumpt(1932).
Этиология .
Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conoriс возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori, вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.
Эпидемиология .
Марсельская лихорадка – трансмиссивная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром и переносчиком возбудителя является собачий клещ RhipicephalusSanguineus. Продолжительность жизни этого вида иксодид достигает 5 лет. Возбудитель может передаваться всеми инфицированными подвижными фазами метаморфоза клещей. Имеет место трансовариальная передача риккетсий. Собачий клещ может паразитировать также на лошадях, буйволах, кошках, зайцах, ежах, на крупном рогатом скоте, поросятах, крысах. Наличие стойкого резервуара инфекции среди млекопитающих достоверно не установлено.
Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori. Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus, при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conoriотносительно невысока во всех возрастных группах.
Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.
Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.
Патогенез и патологическая анатомия .
Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).
Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.
Клиническая картина .
Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.
При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.
В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.
Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.
Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.
Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.
Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.
Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori).
Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.
Лечение и профилактика .
Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.
Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineusс помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.
Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.
Марсельская лихорадка ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.
Исторические сведения .
Заболевание впервые описали Conor, Bruckв Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmerи J. Olmerв Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseilв Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineusв передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros(1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.
Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros(1932), а подробно описал Brumpt(1932).
Этиология .
Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conoriс возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori, вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.
Эпидемиология .
Марсельская лихорадка – трансмиссивная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром и переносчиком возбудителя является собачий клещ RhipicephalusSanguineus. Продолжительность жизни этого вида иксодид достигает 5 лет. Возбудитель может передаваться всеми инфицированными подвижными фазами метаморфоза клещей. Имеет место трансовариальная передача риккетсий. Собачий клещ может паразитировать также на лошадях, буйволах, кошках, зайцах, ежах, на крупном рогатом скоте, поросятах, крысах. Наличие стойкого резервуара инфекции среди млекопитающих достоверно не установлено.
Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori. Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus, при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conoriотносительно невысока во всех возрастных группах.
Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.
Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.
Патогенез и патологическая анатомия .
Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).
Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.
Клиническая картина .
Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.
При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.
В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.
Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.
Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.
Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.
Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.
Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori).
Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.
Лечение и профилактика .
Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.
Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineusс помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.
Осповидный (везикулезный) риккетсиоз
Определение
.
Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.
Исторические сведения .
Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы ( rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.
Этиология и эпидемиология .
Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.
Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanyssussanguineus.
Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.
Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.
Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.
Патогенез и патологическая анатомия .
Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.
Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.
Клиническая картина .
Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.
Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.
Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.
Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.
В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.
Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.
Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akariс другими представителями подрода Dermacentroxenusсерологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.
Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.
Лечение и профилактика .
Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.
Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.
Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.
Исторические сведения .
Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы ( rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.
Этиология и эпидемиология .
Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.
Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanyssussanguineus.
Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.
Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.
Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.
Патогенез и патологическая анатомия .
Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.
Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.
Клиническая картина .
Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.
Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.
Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.
Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.
В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.
Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.
Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akariс другими представителями подрода Dermacentroxenusсерологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.
Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.
Лечение и профилактика .
Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.
Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.
Южно-африканская клещевая лихорадка
Определение
.
Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.
Исторические сведения .
История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant'Annaи Mcў Naught( tick-bitefever). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkertonв 1942 г.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942 г., сходен с D. conori, однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori.
Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachiи другие.
Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).
Патогенез и патологическая анатомия .
Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.
Клиническая картина .
Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.
При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.
Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.
Диагностика .
Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.
Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).
Лечение и профилактика .
Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.
Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.
Исторические сведения .
История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant'Annaи Mcў Naught( tick-bitefever). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkertonв 1942 г.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942 г., сходен с D. conori, однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori.
Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachiи другие.
Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).
Патогенез и патологическая анатомия .
Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.
Клиническая картина .
Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.
При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.
Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.
Диагностика .
Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.
Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).
Лечение и профилактика .
Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ
Определение
.
Синонимы: болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг, легионелла-инфекция.
Исторические сведения .
В 1979 г. в Филадельфии у 182 участников конгресса «Американский легион» возникло острое респираторное заболевание с тяжелой пневмонией, отмечались летальные случаи. Из легочной ткани человека, умершего во время вспышки, была выделена грамотрицательная палочка, этиологическая роль которой была доказана наличием специфических антител к возбудителю. Подобные вспышки лихорадочных заболеваний регистрировались в 1965 г. в Колумбии, в 1968 г. в Мичигане и в 1973 г. в Испании. Ретроспективное изучение сывороток больных позволило доказать, что возбудителями этих вспышек были различные виды легионелл. В 1978 г. на Международном симпозиуме по болезни легионеров возбудитель нового заболевания был назван легионеллой.
Этиология .
Известно 8 видов легионелл. Легионелла – грамотрицательная подвижная палочка. Для культивирования возбудителя используют куриные эмбрионы и организм морской свинки. Фактором патогенности и вирулентности легионелл является термостабильный эндотоксин. Есть данные, подтверждающие наличие у бактерий сильнодействующего экзотоксина. Легионеллы довольно устойчивы в водной среде: в речной воде они сохраняются до 3-х недель, в водопроводной – более года, в дистиллированной – до 140 дней. Дезинфицирующие растворы (70 %-ный раствор спирта, 5 %-ный раствор йода, 1 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор фенола, гипохлорита кальция) быстро инактивируют возбудителя.
Эпидемиология .
Предполагают, что легионеллез относится к сапрозоонозной инфекции. Источники инфекции пока не установлены. Возбудитель способен размножаться во внешней среде (в воде различных водоемов, почве). Оптимальное место обитания легионелл – теплая вода открытых водоемов (температура 25–3 °C). Механизм передачи инфекции – аспирационный (аэрогенный). Основными факторами передачи являются воздух, вода и почва (пыль). Легионеллез в виде вспышек отмечается в психиатрических больницах, центрах гемолиза, отделениях реанимации, центрах по трансплантации почек и других специализированных клиниках. Наиболее подвержены заболеванию легионеллезом лица пожилого возраста, курильщики, хронические алкоголики, наркоманы, а также лица с первичными и вторичными иммунодефицитами. Нередко болезнь возникает у людей, участвующих в земляных и строительных работах. Чаще болеют мужчины. Максимальное число случаев болезни приходится на летне-осенние месяцы. Вспышки легионеллеза зарегистрированы в США, Великобритании, Испании, Италии, Франции. Спорадические случаи болезни выявлены во всех странах мира, в том числе и в России. Болезнь выявляют повсеместно и чаще всего там, где есть условия и возможность для специфической лабораторной диагностики.
Патогенез .
Входные ворота инфекции – дыхательные пути. Возбудитель, вызывая воспалительно-геморрагические и некротические изменения, гибнет, освобождая эндотоксин. Легионеллы могут обнаруживаться в крови и, поступая в различные органы, вовлекать их в патологический процесс. Эндотоксин обусловливает системные поражения, а в тяжелых случаях – развитие инфекционно-токсического шока с острой дыхательной и почечной недостаточностью, энцефалопатией. Инфекционно-токсический шок может стать непосредственной причиной смерти больных. На аутопсии выявляют очаговые и сливные участки некроза легких, нередко с абсцессом, плевральным выпотом. В печени обнаруживается лобулярный некроз.
Клиническая картина .
Инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток, в среднем составляя 4–7 дней. Выделяют следующие клинические формы легионеллеза:
– болезнь легионеров, протекающая с тяжелой пневмонией; – острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак); – острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).
Заболевание начинается остро: с озноба, повышения температуры, головной боли, миалгий и артралгий. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения походки, атаксия, затруднения речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4-го дня болезни присоединяются кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, боли в грудной клетке. Перкуторно и аускультативно выявляются очаги притупления над легкими, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях наблюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный плеврит.
Возможно течение болезни с картиной диффузного бронхиолита или альвеолита. У 1/3 больных с первых дней болезни возникает диарея, что может вызвать ошибки в диагностике. Печень и селезенка не увеличены. При тяжелом течении легионеллеза нередко развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом в первую неделю заболевания. При благоприятном течении болезни признаки интоксикации постепенно исчезают, воспалительные же очаги в легких рассасываются медленно, в течение 4–6 недель и более. Летальность при этой форме достигает 20 %. Возможно легкое и среднетяжелое течение болезни, которое не отличается от других бактериальных пневмоний.
Синонимы: болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг, легионелла-инфекция.
Исторические сведения .
В 1979 г. в Филадельфии у 182 участников конгресса «Американский легион» возникло острое респираторное заболевание с тяжелой пневмонией, отмечались летальные случаи. Из легочной ткани человека, умершего во время вспышки, была выделена грамотрицательная палочка, этиологическая роль которой была доказана наличием специфических антител к возбудителю. Подобные вспышки лихорадочных заболеваний регистрировались в 1965 г. в Колумбии, в 1968 г. в Мичигане и в 1973 г. в Испании. Ретроспективное изучение сывороток больных позволило доказать, что возбудителями этих вспышек были различные виды легионелл. В 1978 г. на Международном симпозиуме по болезни легионеров возбудитель нового заболевания был назван легионеллой.
Этиология .
Известно 8 видов легионелл. Легионелла – грамотрицательная подвижная палочка. Для культивирования возбудителя используют куриные эмбрионы и организм морской свинки. Фактором патогенности и вирулентности легионелл является термостабильный эндотоксин. Есть данные, подтверждающие наличие у бактерий сильнодействующего экзотоксина. Легионеллы довольно устойчивы в водной среде: в речной воде они сохраняются до 3-х недель, в водопроводной – более года, в дистиллированной – до 140 дней. Дезинфицирующие растворы (70 %-ный раствор спирта, 5 %-ный раствор йода, 1 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор фенола, гипохлорита кальция) быстро инактивируют возбудителя.
Эпидемиология .
Предполагают, что легионеллез относится к сапрозоонозной инфекции. Источники инфекции пока не установлены. Возбудитель способен размножаться во внешней среде (в воде различных водоемов, почве). Оптимальное место обитания легионелл – теплая вода открытых водоемов (температура 25–3 °C). Механизм передачи инфекции – аспирационный (аэрогенный). Основными факторами передачи являются воздух, вода и почва (пыль). Легионеллез в виде вспышек отмечается в психиатрических больницах, центрах гемолиза, отделениях реанимации, центрах по трансплантации почек и других специализированных клиниках. Наиболее подвержены заболеванию легионеллезом лица пожилого возраста, курильщики, хронические алкоголики, наркоманы, а также лица с первичными и вторичными иммунодефицитами. Нередко болезнь возникает у людей, участвующих в земляных и строительных работах. Чаще болеют мужчины. Максимальное число случаев болезни приходится на летне-осенние месяцы. Вспышки легионеллеза зарегистрированы в США, Великобритании, Испании, Италии, Франции. Спорадические случаи болезни выявлены во всех странах мира, в том числе и в России. Болезнь выявляют повсеместно и чаще всего там, где есть условия и возможность для специфической лабораторной диагностики.
Патогенез .
Входные ворота инфекции – дыхательные пути. Возбудитель, вызывая воспалительно-геморрагические и некротические изменения, гибнет, освобождая эндотоксин. Легионеллы могут обнаруживаться в крови и, поступая в различные органы, вовлекать их в патологический процесс. Эндотоксин обусловливает системные поражения, а в тяжелых случаях – развитие инфекционно-токсического шока с острой дыхательной и почечной недостаточностью, энцефалопатией. Инфекционно-токсический шок может стать непосредственной причиной смерти больных. На аутопсии выявляют очаговые и сливные участки некроза легких, нередко с абсцессом, плевральным выпотом. В печени обнаруживается лобулярный некроз.
Клиническая картина .
Инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток, в среднем составляя 4–7 дней. Выделяют следующие клинические формы легионеллеза:
– болезнь легионеров, протекающая с тяжелой пневмонией; – острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак); – острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).
Заболевание начинается остро: с озноба, повышения температуры, головной боли, миалгий и артралгий. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения походки, атаксия, затруднения речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4-го дня болезни присоединяются кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, боли в грудной клетке. Перкуторно и аускультативно выявляются очаги притупления над легкими, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях наблюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный плеврит.
Возможно течение болезни с картиной диффузного бронхиолита или альвеолита. У 1/3 больных с первых дней болезни возникает диарея, что может вызвать ошибки в диагностике. Печень и селезенка не увеличены. При тяжелом течении легионеллеза нередко развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом в первую неделю заболевания. При благоприятном течении болезни признаки интоксикации постепенно исчезают, воспалительные же очаги в легких рассасываются медленно, в течение 4–6 недель и более. Летальность при этой форме достигает 20 %. Возможно легкое и среднетяжелое течение болезни, которое не отличается от других бактериальных пневмоний.