Н. Р. Шастин.
Инфаркт
Инфа'ркт(от лат. infarcio - набиваю), очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз , эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии . Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй - в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим ( инфаркт миокарда ) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.
В. В. Серов.
Инфаркт миокарда
Инфа'ркт миока'рда,одна из форм некроза мышцы сердца, вызванного острой недостаточностью кровотока по венечным артериям, питающим ткани сердца. Недостаточность коронарного (венечного) кровотока ( коронарная недостаточность ) может быть связана либо с внезапным прекращением притока крови по венечной артерии, либо с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных артерий обеспечить эту потребность (см. Ишемия ). Анатомической основой И. м. почти всегда (у 98% больных) является атеросклероз венечных артерий. Острое внезапное нарушение венечного кровообращения, приводящее к И. м., может наступить при развитии сужения (стеноза) венечной артерии в связи с резко выраженным атеросклерозом или образованием крупной атеросклеротической бляшки; в результате закрытия просвета сосуда тромбом (см. Тромбоз ); при внезапном увеличении нагрузки на миокард и усилении потребности миокарда в кислороде; у лиц молодого возраста в связи с нервно-гуморальными нарушениями при спазме сосудов сердца на фоне умеренно выраженного атеросклероза.
Чаще И. м. возникает при тромбозе сердечных сосудов. Тромб в венечном сосуде образуется под влиянием общих нарушений (снижение содержания в крови противосвёртывающих веществ - гепарина, фибринолизина и уменьшение возможности их компенсаторного повышения, увеличение содержания коагулирующих, или свёртывающих, факторов) и местных изменений (появление шероховатостей на внутренней оболочке сосуда, распад или изъязвление атеросклеротической бляшки, появление завихрений в кровотоке, его замедление и т. п.). Нередко И. м. развивается вслед за усилением обычной для больного деятельности. В связи с увеличением нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ. Однако атеросклеротически измененные венечные артерии не могут ответить адекватным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда к И. м.
И. м. впервые был описан в 1909 русским учёными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско . И. м. локализуется почти исключительно в стенках левого желудочка, в передней (чаще) или задней. Обширные И. м. распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10-20% больных - в межжелудочковую перегородку. Постепенно некротические массы рассасываются, и на месте И. м. через 6-7 недель развивается соединительнотканный рубец. Стенка сердца на месте И. м. может истончаться, и при обширных И. м. образуется аневризма сердца. Чаще И. м. возникает у мужчин старше 40 лет. Предрасполагающими факторами являются курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. Наиболее часто И. м. проявляется тяжёлым приступом стенокардии - загрудинных болей, иррадиирующих в левую руку, в спину, в лопатку. Эти боли обычно не удаётся прекратить обычными сосудорасширяющими средствами (валидол, нитроглицерин), иногда даже наркотическими средствами. В некоторых случаях начальным признаком И. м. бывает тяжёлое удушье без выраженного болевого синдрома. Известно и гастралгическое состояние, выражающееся в появлении болей в верхней части живота. Характерны повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, через несколько дней отмечается ускорение РОЭ. В крови повышается содержание некоторых ферментов - трансаминаз, альдолазы, 1-го изоэнзима лактатдегидрогеназы. Точный диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы.
В значительной степени тяжесть течения И. м. обусловлена осложнениями, наиболее серьёзным из которых является кардиогенный шок. При кардиогенном шоке резко падает кровяное давление (ниже 90/60 мм рт. ст.), появляются холодный пот, резкая общая слабость и пр. Нередко (почти в 90% случаев) И. м. осложняется нарушениями ритма сердца ( аритмия ).
В результате исключения из сократительной деятельности определённого участка мышцы сердца, подвергшегося некрозу, может развиться сердечная недостаточность . В одних случаях это уменьшение сократительной способности сердца компенсируется за счёт сохранившихся отделов миокарда, в других - появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье, застойные явления в лёгких, отёки, тахикардия и т. д.). Редкое осложнение И. м. - тромбоэмболия, связана с переносом кусочка тромба из полости сердца в различные сосудистые области.
Лечение: ранняя госпитализация, специализированная скорая помощь, строгий постельный режим; из лекарственных веществ применяют антикоагулянты и фибринолитические средства; как обезболивающие - закись азота, нейролептические препараты; электроимпульсная терапия для борьбы с нарушениями ритма и т. д.; при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные.
Больной после перенесения И. м. должен в течение 5-7 мессоблюдать щадящий режим с постепенным его послаблением. В дальнейшем запрещается работа, связанная с тяжёлым физическим или эмоциональным напряжением. Рекомендуются прогулки, лёгкий физический труд (в огороде, цветнике, по домашнему хозяйству), занятия лечебной физкультурой. Питание 4-разовое (но не избыточное), богатое витаминами, с ограничением (но не исключением) животных жиров, мясных бульонов, крепкого кофе, чая.
Лит.:Чазов Е.И., Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. В., Грудная жаба и инфаркт миокарда, М., 1962 (библ.); Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта, под общ. ред. А. И. Струкова, М., 1959.
Е. И. Чазов.
Инфауна
Инфа'уна(от лат. in - в, внутри и фауна ), животные, обитающие в донных грунтах морей, рек, озер и прудов. К И. относятся многие моллюски, иглокожие, кольчатые и круглые черви, личинки насекомых, некоторые рыбы, а также камнеточцы (некоторые губки, моллюски, морские ежи) и древоточцы (моллюск Teredo, некоторые ракообразные). По приуроченности к типам грунтов выделяют И. пелофильную (в иле), псаммофильную (в песке), литофильную (в камнях), аргиллофильную (в глине). Большинству видов И. пищей служит детрит. Некоторым представителям И. свойственны суточные и сезонные вертикальные миграции. И. имеет важное значение как кормовая база для рыб, питающихся донными животными ( бентосом ).
Типичные представители инфауны: кольчатые черви - 1 - пескожил, 8 - Pygospio; двустворчатые моллюски - 2 - макома, 3 - мия, 5 - сердцевидка; ракообразные - 4 - креветка Crangon, 6 - бокоплав Gammarus; иглокожие - 7 - сердцевидный морской ёж.
Инфекционная анемия
Инфекцио'нная анеми'ялошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной или перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно-сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни - вирус, открытый в 1904-06 французскими учёными А. Карре и А. Балле. В России И. а. установлена М. И. Потудиным в 1910, А. В. Васильевым - в 1929, И. В. Поддубским, Б. Г. Ивановым, Я. Е. Коляковым - в 1932. Болезнь регистрируется на всех континентах; в 1950-60-х гг. произошло снижение уровня заболеваемости. В СССР И. а. встречается лишь в отдельных хозяйствах. Экономические потери от болезни значительны вследствие гибели животных, длительного карантина и затрат на борьбу с болезнью и профилактику. В естественных условиях болеют преимущественно лошади, реже мулы и ослы. Чаще регистрируются отдельные случаи, реже вспышки болезни. Острое и подострое течение И. а. наблюдается в 15-25% случаев, хроническое - в 75-85% случаев. Источник инфекции - больные лошади или вирусоносители. Наибольшее количество новых случаев падает на летне-осенний период. Ведущий фактор распространения болезни - насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), в связи с чем И. а. наблюдается преимущественно в лесных и заболоченных зонах с подзолистыми кислыми почвами. Скрытый период 5-30, иногда 90 суток и больше. Клинические признаки: повышение температуры, потеря аппетита, утомляемость и слабость, желтушность слизистых оболочек и кровоизлияния на них, резкое снижение упитанности. Наиболее надёжный метод диагностики И. а. - биологическая проба. Лечение не разработано. Меры борьбы заключаются в изоляции и уничтожении больных животных, установлении карантина, который снимается через 3 меспосле последнего случая выделения больного животного.
Лит.:Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.
Инфекционная плевропневмония коз
Инфекцио'нная плевропневмони'я коз,инфекционное заболевание коз, характеризующееся в основном крупозным воспалением лёгких и плевритом. Впервые болезнь описана в Алжире в 1873; в России её наблюдали в 1895 В. Я. Бенкевич и в 1896 В. Н. Матвеев. Возбудитель болезни - микоплазма (Мусорlasma mycoides var. capri). В СССР болезнь ликвидирована в 1958. И. п. к. имеет тенденцию к широкому распространению в хозяйствах, в связи с чем заболеваемость достигает 100% . Тяжело болеет молодняк. Основной источник инфекции - больные козы. Передача возбудителя болезни происходит через дыхательные пути. Скрытый период 5-20 суток. Клинические признаки: внезапный подъём температуры, одышка, кашель, плеврит. Диагноз устанавливают на основании совокупности данных клиники и эпизоотологий. Профилактика и меры борьбы: хозяйство карантинируют, явно больных коз забивают, наиболее ценных изолируют и лечат, всё поголовье в угрожаемой зоне вакцинируют.
Инфекционные болезни
Инфекцио'нные боле'зни(от позднелат. infectio - заражение), заразные болезни, заболевания человека, животных и птиц, связанные с внедрением в их организм (макроорганизм) болезнетворных микроорганизмов при наличии у макроорганизма восприимчивости к данной инфекции. Основной общий признак И. б. - возможность передачи инфекции от зараженного организма (или носителя инфекции) здоровому.
Среди общей массы болезней внимание человека издавна особенно привлекали заболевания, характеризовавшиеся массовым распространением (поэтому им дали наименование «повальных» болезней) и быстрым переходом от больного к здоровому (что дало повод назвать их «поветриями»). Некоторые из таких «поветрий» сопровождались высокой смертностью заболевших, что послужило причиной возникновения наименований «моровое поветрие», «моровая болезнь», «моровая язва». Появление этих болезней объясняли в течение веков действием особых миазмов - болезнетворных испарений воздуха. Лишь в 16 в. итальянский. учёный Джироламо Фракасторо обосновал учение о контагии (заразности) и контагиозных (заразных) болезнях. Миазматическая теория продолжала господствовать до тех пор, пока основоположнику русской микробиологии Д. С. Самойловичу не удалось доказать, что чума распространяется контагиозным путем посредством живого возбудителя. Истинная природа И. б. была раскрыта лишь в 19 в. в связи с успехами бактериологии, достижениями микробиологии и иммунологии. Эти успехи связаны с именами французского учёного Л. Пастера, немецкого бактериолога Р. Коха и целой плеяды отечественных учёных - И. И. Мечникова, Н. Ф. Гамалеи, С. Л. Ценковского, А. М. Безредки, Г. Н. Габричевского, И. С. Савченко, В. А. Хавкина, Д. К. Заболотного, Л. А. Тарасевича и др. Их работы заложили основы для дальнейшего развития теории и практики борьбы с И. б. Термин «И. б.» впервые стал употребляться в 19 в. по отношению к венерическим болезням, впоследствии этот термин стал объединять и другие заболевания, характеризующиеся общим признаком заразности. Достижения микробиологии , вирусологии и иммунологии легли в основу разработки методов борьбы с этой группой заболеваний. Принципиальное отличие И. б. от неинфекционной состоит в том, что при И. б. организм и болезнетворный агент обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм - сильный раздражитель в результате действия которого возникает весьма сложный процесс. В этом процессе с самого начала выявляются два ведущих звена - возбудитель и физиологическое состояние организма. В каждом конкретном случае соотношения между этими звеньями могут быть различными в зависимости от периода, фазы или этапа развития инфекционного процесса. Источником инфекции могут быть не только больные, но и выздоравливающие, выделяющие возбудителей И. б. в течение нескольких недель (дифтерия, кишечные инфекции и некоторые др.), а также носители инфекции (см. Носительство инфекции ).
При И. б. отмечается закономерное развитие патологического процесса, в котором выделяют следующие этапы: момент заражения, т. е. проникновения микробов-возбудителей в организм; скрытый, латентный, или инкубационный период - период от момента заражения организма до появления первых признаков болезни; период предвестников болезни (продромальный), сопровождающийся общим недомоганием, чувством разбитости, головной болью, небольшим повышением температуры и др.; период нарастания болезни, с последовательным появлением специфических для каждой болезни признаков; период разгара болезни, когда проявляются в более или менее полном виде все характерные симптомы; период угасания болезни, когда постепенно, при медленном (лизис) или быстром (кризис) падении температуры тела исчезают клинические признаки; период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от общих свойств и состояния организма, тяжести перенесённой болезни и условий, в которых находится больной. При многих И. б. (грипп, тифы, оспа, дифтерия, скарлатина и др.) могут возникать осложнения в течении болезни.
После перенесённой И. б. организм, как правило, приобретает различную по степени развития и продолжительности невосприимчивость (иммунитет) к возбудителю данного заболевания.
Рациональное лечение И. б. состоит в воздействии на ведущее звено в инфекционном процессе, т. е. возбудителя, и нейтрализации выделяемых им токсинов.
Такое специфическое лечение разработано пока только для некоторых И. б. (например, малярия , брюшной тиф , возвратный тиф , дифтерия , сифилис ) и осуществляется методами химиотерапии, вакцинотерапии, серотерапии, фаготерапии и др. Широко применяются при лечении И. б. антибиотики; лечение строго индивидуализируется. Проводятся меры, направленные на устранение нарушений отдельных функций, возникших в результате патологического процесса (симптоматическое лечение). Для этого используются сердечно-сосудистые, мочегонные, слабительные, жаропонижающие средства, а также витамины. Лечение необходимо сочетать с соблюдением противоэпидемического режима (текущая и заключительная дезинфекция, вакцинация ухаживающего персонала и др.), а также с личной гигиеной больного, тщательным уходом за ним, рациональным питанием и пр. В связи с введением новых методов лечения (например, антибиотикотерапия) смертность от многих тяжёлых И. б. резко снизилась; например, эпидемический менингит, дававший ранее 50-60% смертельных исходов, при современном лечении лишь при особо неблагоприятных условиях кончается неблагополучно; разработаны успешные способы лечения лёгочной чумы, дававшей ранее в 98% случаев смертельный исход.
Социальное значение И. б. определяется возможностью их широкого распространения (вплоть до развития эпидемий), а также теми экономическими потерями, которые связаны с частичной или полной утратой больными трудоспособности на более или менее длительные сроки.
Решающую роль в распространении И. б. играют социально-бытовые факторы - экономический и культурный уровень населения, жилищные условия, труд, питание. Этим объясняется широкое распространение И. б. в колониальных и зависимых странах; в капиталистических странах - большая заболеваемость и смертность от И. б. среди беднейших слоев населения. Например, в Индии в 1898-1963 умерло от чумы 12662,1 тыс. чел.; за 1950-63 чума была зарегистрирована: в Азии - 58 тыс. случаев, в Африке - 3 тыс., в Америке - 2,9 тыс. случаев. За этот же период в мире зарегистрировано 895,1 тыс. случаев холеры, 1108,9 тыс. случаев оспы (1953-63), 711,5 тыс. случаев проказы (1956-60). В 1955-59 в странах Западной Европы умерло от гриппа 30,1 тыс. человек. Особо опасные И. б. (чума, холера, оспа, проказа) встречаются в основном в странах Азии, Африки и Южной Америки. Распространение И. б. в различных географических областях изучает география медицинская .
Социалистический строй создаёт все условия для осуществления медицинских и социально-экономических мер борьбы с И. б. В СССР ликвидированы чума, натуральная оспа, массовые заболевания сыпным тифом и др. Во много раз по сравнению с дореволюционным временем снижена заболеваемость брюшным тифом, дифтерией, скарлатиной и др. См. также Вирусные болезни . СССР неоднократно помогал различным странам в борьбе с эпидемиями И. б. (оспы, полиомиелита и др.). Так, вакцина против полиомиелита, сделанная в СССР, рассылалась в 1959-60-х гг. в 43 страны мира.
Лит.:Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, кн. 1-2, М., 1962-67; Давыдовский И. В., Учение об инфекции, М., 1956, Бароян О. В., Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека, 2 изд., М., 1967.
А. Ф. Билибин.
Инфекционный вагинит
Инфекцио'нный вагини'ткрупного рогатого скота, инфекционный фолликулярный вестибулит, хроническое заболевание, характеризующееся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки влагалища коров и препуция у быков. Возбудитель болезни окончательно не установлен. Чаще болеют молодые животные. Заражение происходит при случке, а также через инфицированную подстилку, предметы ухода. Скрытый период от 20 чдо 10 суток. Течение болезни 2-4 недели. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. Лечение симптоматическое. Профилактика заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания животных. Больных изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют.
Лит.:Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.
Инфекционный ринотрахеит
Инфекцио'нный ринотрахеи'ткрупного рогатого скота, вирусное заболевание крупного рогатого скота, характеризующееся общим угнетением, воспалением слизистой оболочки дыхательных путей (респираторная форма), а также развитием пузырькового воспаления половых путей (вагинальная форма). Заболевание широко распространено в странах Америки, Европы и Океании. Экономический ущерб от болезни связан со снижением упитанности и молочной продуктивности, а также высоким уровнем летальности (до 50% ). Наиболее чувствителен к болезни молодняк старше 1 года. Заражение происходит главным образом через дыхательные пути. Болезнь чаще возникает на откормочных пунктах (через 25-40 суток после начала откорма), а также в молочных хозяйствах. Основные признаки: истечения из носа и влагалища, кашель, обильное слюнотечение. Диагноз ставят на основании результатов клинического, эпизоотологического и вирусологического исследований. Специфическое лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы: вакцинация, карантинирование, дезинфекция.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Инфекцио'нный энцефаломиели'т лошаде'й,вирусное заболевание однокопытных (возможно заболевание человека), характеризующееся расстройством деятельности нервной системы с потерей работоспособности. В зависимости от свойств вируса различают несколько разновидностей И. э. л.: болезнь Борна (регистрируется в ГДР, ФРГ); американский И. э. л. (наблюдается на Американском континенте); японский И. э. л. (встречается в Юго-Восточной Азии, Японии); И. э. л. в СССР. Клиническое проявление этих болезней очень сходно, однако их возбудители отличаются один от другого рядом свойств, в том числе и иммунологическими. В СССР болезнь ликвидирована в 1960. И. э. л. протекает остро, 80% заболевших лошадей погибает в первые 24-48 час.Клинические признаки: повышение температуры тела, угнетение, нарушение координации движений, желтушность слизистых оболочек, смена депрессии возбуждением. У переболевших лошадей возникает длительный иммунитет. Профилактика и меры борьбы. Уничтожение кровососущих насекомых и грызунов (возможных носителей возбудителя болезни). При возникновении И. э. л. хозяйство карантинируется. Для человека патогенны вирусы, вызывающие американский и японский И. э. л. (см. Энцефалиты ). Профилактика заключается в борьбе с комарами переносчиками вируса от больных животных к человеку. Людей, работающих с вирусом, вакцинируют.
Лит.:Вирусные болезни животных, М., 1963; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.
Инфекция
Инфе'кция(позднелат. infectio - заражение, от лат. inficio - вношу что либо вредное, заражаю), проникновение патогенного паразита в организм человека или животного и состояние заражённости организма. Понятие И. распространяют также на одноклеточные организмы (бактериофагия); с другой стороны, существует стремление отграничить понятие И. от понятия паразитизма и в том числе инвазии . Внедрившись в организм, возбудитель И. локализуется в определённых органах и тканях. Так, в процессе эволюции чесоточный клещ приспособился к паразитированию в эпителиальном слое кожи, возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провацека - в стенке артериол и кровеносных капилляров, вирус гриппа - в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. При внедрении паразита в организм развивается сложное взаимодействие между организмом-паразитом и организмом-носителем - инфекционный процесс. Инфекционный процесс (динамика патологических изменений) включает адаптацию возбудителя к новым условиям существования, размножение возбудителя, диссеминацию процесса, метастазирование, интоксикацию организма-носителя и пр. Инфекционный процесс наряду с нарушениями функций организма-носителя и его рефлекторными реакциями составляет патогенетическую сущность инфекционной болезни .
И. проявляется в виде острой или хронической формы болезни или носительства инфекции . Возникновение той или иной формы И. зависит, с одной стороны, от свойств возбудителя: его инфекционности, инвазивности, способности образовать экзо- и эндотоксины, а также от количества внедрившихся паразитов. С другой стороны, большое значение имеют состояние организма, степень его восприимчивости или предрасположенности к данной болезни. Присутствие в организме некоторых возбудителей не сопровождается развитием патологического процесса, если нет определенных дополнительных условии. Такие возбудители получили название условно патогенных. К ним относятся большая группа возбудителей раневых инфекции, многие виды эшерихий, вирус герпеса и т. п. Они долгое время могут бессимптомно существовать на поверхности кожи, слизистых оболочек, в полости кишечника, пока травма, переохлаждение и т. п. не позволят им проявить свои болезнетворные свойства.
Источником И. служит больной организм или носитель И. Каждой инфекционной болезни свойствен определенный механизм передачи. При кишечных инфекционных болезнях (дизентерия, брюшной тиф и др.) возбудитель выделяется из больного организма с испражнениями или мочой и попадает тем или иным путем в рот здорового. При инфекционных болезнях дыхательных путей возбудитель выделяется с капельками слизи при чихании, кашле, разговоре и с вдыхаемым воздухом попадает к здоровому (капельный механизм передачи). При сыпном тифе, малярии, бубонной форме чумы и ряде др. болезней возбудитель передается кровососущим насекомыми - вшами, комарами, блохами, паразитировавшими сначала на больном, а затем на здоровом организме. Возбудители чесотки, грибковых заболевании, венерических болезней