Автор неизвестен. Домашний Доктор (справочник)

обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный
тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический глобулин.
Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при
незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гематурия
-- кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы -- кровь в полости сустава.
Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового
времени.
Лечение -- переливание свежей крови или плазмы, введение специальной
антигемофилической плазмы.
Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа).
Характеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов. Причина
болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне обострения
число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. При уменьшении
числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышенная кровоточивость вплоть до
выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных,
почечных. На коже появляется геморрагическая сыпь самостоятельно или после
наложения жгута на руку -- т.п. положительные симптомы "щипка или жгута".
Селезенка увеличена. Анализ крови показывает увеличение времени кровотечения.
Лечение в период обострения -- переливание тромбоцитарной массы, свежей крови,
применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда -- удаление
селезенки.
Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Ослера).
Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расширенных сосудов
(телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых
оболочках. Иногда первый и единственный симптом -- носовые или
желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначительном повреждении
или самостоятельно и при частом повторении приводят к развитию
железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться циррозом печени.
Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий рецидивирующих
кровотечениях из них, семейном характере заболевания.
Лечение -- остановка кровотечения, при необходимости переливание крови,
лечение железодефицитной анемии.
Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха). В основе
болезни -- аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще всего
появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на передней
поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артриты. В некоторых
случаях на первый план выступает поражение сосудов брюшной полости с резкими
болями в животе, желудочно-кишечными кровотечениями. Болезнь протекает
длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прогноз определяется поражением
почек.
Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении -- постельный режим,
антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых случаях назначают
гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), аминохинолиновые препараты
(делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Некоторым больным с
хроническим рецидивирующим течением можно рекомендовать санаторно-курортное
лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).
Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и
поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и
хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается миело-- и
лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиброз.
Острый лейкоз -- быстро прогрессирующее заболевание, при котором происходит
рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших способность к
созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза -- острый миелобластный и
острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у детей.
Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой температурой
слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморрагических
проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные осложнения,
язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в конечностях,
постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезненное. Может
отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы изменяются мало. В
крови значительно повышается количество молодых патологических форм, так
называемых бластных клеток -- лимфобластов, промежуточные формы созревающих
лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейкоцитов может быть немного
увеличено или даже уменьшено.
Лечение -- сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших доз
глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.
Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созревания
гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового
кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии
после курсов лечения.
Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость,
плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны
геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество
лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке
крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают
инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови
обнаруживаются миелобласты, миелоциты.
Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга
(стернальная пункция, трепанобиопсия).
Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение проводится как
при остром лейкозе. Вне обострения -- поддерживающее лечение миелосаном,
миелобромолом.
Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном
мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает
в пожилом возрасте и протекает длительно.
Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита
выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех
областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они
плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные
узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены.
Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов
преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся
лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения
(снижение числа тромбоцитов).
Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.
Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних
органов -- рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают
глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.
Лимфогранулематоз -- хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль
лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина
неизвестна.
Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксикации
(высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увеличиваются
лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае
их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка
отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком,
селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повышается число нейтрофилов с
умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ.
Распознавание -- на основании характерных гистологических признаков болезни в
лимфоузле, взятом при биопсии.
Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотерапии.

Раздел 7. БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих
витаминов, развиваются обычно либо при недостатке их в пище, либо при
нарушении их всасывания из желудочно-кишечного тракта.
Недостаточность витамина А. Витамин А содержится во многих продуктах животного
происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень рыб), в растительных
продуктах содержится каротин (провитамин А). Витамин А жирорастворимый.
Суточная потребность для взрослого человека 1,5 мг (5000 ME).
Симптомы и течение. В первую очередь изменяются органы зрения: характерна
ночная, или "куриная", слепота из-за дистрофических изменений сетчатки и
зрительных нервов, возникает сухость конъюнктивы, на ней образуются прозрачные
бляшки, изъязвляется роговица. Происходят дистрофические изменения кожи,
слизистых и кожных желез: сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых
и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям. Возможны
инфекционные поражения системы дыхания, мочеотделения, пищеварения, общее
недомогание, слабость, у детей -- задержка роста и развития, нарушения со
стороны нервной системы.
Распознавание проводится на основе данных анамнеза и клинической картины, при
биохимическом исследовании сыворотки крови уровень витамина А снижается ниже
100 мкг/л, каротина -- ниже 200 мкг/л.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и
каротином: мясная, молочная пища, морковь, томаты, абрикосы. Возможно
назначение ретинола в суточной дозе взрослому от 10000 до 100000 МЕ/сутки в
течение 2-4 недель. Большие дозы и бесконтрольноелечение могут вызвать
гипервитаминоз А.
Недостаточность витамина B1 (тиамина). К гиповитаминозу и авитаминозу B1
(бери-бери) предрасполагают беременность, лактация, тяжелый физический труд,
лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность
в витамине составляет около 2 мг.
Симптомы и течение. Распространенное поражение периферических нервов
(полиневрит) и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на утомляемость,
головную боль, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Беспокоят
парестезии (ощущение "ползания мурашек") и понижение кожной чувствительности
ног, а затем и других участков тела, ощущение слабости и тяжести в ногах,
хромота, отеки, учащенный пульс, понижение артериального давления. Возможны
расстройства функций органов пищеварения, зрения, психики.
Распознавание проводится на основании данных клинической картины, уровень
тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах
ниже 20-40 мкг/л.
Лечение. Назначают витамин B1 в комплексе с другими витаминами (никотиновая
кислота, рибофлавин, витамин В6), проводят симптоматическую терапию.
Употребляют пищу с высоким содержанием витамина B1 пшеничный и ржаной хлеб,
дрожжи, горох, желток яиц, свинину.
Недостаточность витамина B2 (рибофлавина). Содержится во многих продуктах
животного и растительного происхождения.
Принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе
гемоглобина. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг.
Симптомыи течение. Снижение аппетита, похудание, слабость, головная боль,
нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых
оболочек: ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, трещин
и корочек в углах рта, афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный,
сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубной
складки, крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При
длительном течении наблюдаются изменения со стороны нервной системы, анемия.
Течение болезни хроническое с обострениями в весенне-летние месяцы.
Распознавание основано на характерных клинических признаках; содержание
рибофлавина в сыворотке крови ниже 3 мкг/л.
Лечение. Полноценное питание (яйца, молочные продукты, дрожжи, хлеб, крупы),
прием рибофлавина (в составе комплексных витаминных препаратов).
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин Вз, РР). Тяжелая степень
недостаточности проявляется симптомами пеллагры. Суточная потребность взрослых
в никотиновой кислоте составляет 20-25 мг.
Симптомы и течение. Поражаются преимущественно пищеварительная, нервная
система и кожа. Показательны потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота,
понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость.
Языкярко-красный, отечный с болезненными изъязвлениями, позднее -- "лаковый".
Возникает эрозивный, ахилический гастрит, может развиться полиневрит, в
тяжелых случаях -- судороги, неустойчивость при ходьбе, слабоумие. Поражение
кожи проявляется покраснением, зудом, шелушением, гиперпигментацией на
открытых участках тела и конечностях, шелушением кожи.
Распознавание на основании данных клинической картины, снижении уровня
никотиновой кислоты в суточной моче. Понижаются в крови и моче уровни и других
витаминов группы В.
Лечение. Полноценное питание (мясо, свежая рыба, орехи, бобовые, хлеб),
никотиновая кислота или никотиамид в сочетании с другими витаминами группы В.
Недостаточность витамина Вб (пиридоксина). Наблюдается у взрослых только при
подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в
достаточном количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидов и
противотуберкулезных препаратов. Витамин Вб содержится во многих продуктах
растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. Суточная
потребность для взрослых 2-2,5 мг.
Симптомы и течение. Раздражительность или заторможенность, бессонница,
полиневриты нижних и верхних конечностей, ощущение "ползания мурашек",
диспептические расстройства, отсутствие аппетита, стоматит, глоссит --
увеличение и жжение языка, дерматит лица и волосистой части головы и шеи,
анемия.
Распознавание на основании клинической картины и определения уровня
пиридоксиновой кислоты в крови и моче.
Лечение. Полноценное питание: печень, рыба, мясо, овощи, дрожжи. Применение
витамина Вб внутрь и в инъекциях.
Недостаточность витамина С (дефицит аскорбиновой кислоты -- скорбут, цинга).
Симптомы и течение. Общая слабость, повышенная ломкость сосудов с образованием
мелкоточечных кровоизлияний, кровотечения из десен, геморрагический выпот в
суставах и плевре. Развитие анемии, дистрофия слизистых оболочек, нарушение
деятельности нервной системы.
Лечение. Полноценное питание: цитрусовые, фрукты, арбузы, черная смородина,
томаты, картофель, капуста. Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие
витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, витаминный чай).

Раздел 8. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Акромегалия. Развивается в результате повышенной выработки в гипофизе гормона
роста (соматотропный гормон). Причина: опухоль гипофиза (аденома), травмы
черепа, осложнения после инфекции. Признаки болезни развиваются медленно --
несколько лет.
Симптомы и течение. У взросл ых начинается патологический рост костей скелета,
утолщаются мягкие ткани, увеличиваются размеры внутренних органов, нарушаются
различные виды обмена веществ. У детей развивается гигантизм (рост выше 190
см). Характерны упорные головные боли, аномальные изменения во внешности --
увеличение носа, ушей, языка, нижней челюсти, кистей рук и стопы, расхождение
зубов. Кожа становится толстой и жирной. Изменения внутренних органов приводят
к заболеваниям сердца, легких, желудка (дистрофия миокарда, бронхиты, язвы
желудка). Часто повышается уровень сахара в крови.
Распознавание. Рентгенография костей скелета и черепа, компьютерная томография
черепа, определение уровня гормона роста в крови.
Лечение. Хирургическоеудаление гипофиза, облучение путем имплантации
радиоактивного золота или иридия, криогенное (холодом) разрушение опухоли
гипофиза. Все виды лечения применяются только при больших размерах опухоли,
присоединении неврологических симптомов, разрушении стенок турецкого седла
черепа.
Прогноз. Терапия приводит к стабилизации процесса, трудоспособность
сохраняется в течение многих лет. Может наступить самоизлечение в результате
кровоизлияния в опухоль. Однако у лиц, страдающих акромегалией, резко снижена
сопротивляемость организма, имеются заболевания сердца и легких, поэтому
смерть может наступить от сердечной недостаточности или пневмонии.
Альдостеронпзм первичный (синдром Конна). Заболевание, развитие которого
обсуловлено доброкачественной опухолью (аденомой) коры надпочечников,
секретирующий гормон-альдостерон. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины,
возраст -- 30-40 лет.
Симптомы и течение. Основной и постоянный признак-стойкое повышение
артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями.
Увеличивается содержание ионов натрия и падает содержание калия в крови.
Развивается мышечная слабость, жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время,
количество мочи увеличивается до 4 литров в сутки. Могут быть нарушения
сердечного ритма, судороги в икроножных мышцах.
Распознавание заболевания основывается на характерных жалобах, наличии
постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и моче,
уровня альдостерона в сыворотке крови. Для выявления опухоли применяются
рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирование
надпочечников.
Лечение. Оперативное -- удаление опухоли надпочечника. Существует особая форма
заболевания, которая лечится дексаметазоном, в этом случае оперативная тактика
не проводится. В предоперационном периоде применяют верошпирон -- аптогонист
альдостерона.
Болезнь Иценко-Кушипга. Заболевание головного мозга, сопровождающееся
повышенной продукцией в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), который
отвечает за нормальную работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники
увеличиваются в размере и усиленно продуцируют глюкокортикоиды, что приводит к
гиперкортицизму (см. ниже).
Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-мозговой
травмы или нейроинфекции, в 3-5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20-40
лет.
Симптомы и течение. Основными признаками являются ожирение, розово-пурпурные
или багровые стрии (полосы) на теле, избыточное оволосение, нарушения
менструального цикла, потенции. Характерны мышечная слабость и ломкость
костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Обязательный
симптом -- высокое артериальное давление.
Больной имеет характерный внешний вид -- лунообразное красное лицо, тонкие
конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области
плечевого пояса, живота, спины. Кожные складки и места трения кожи
пигментируются (темнеют). У женщин появляются борода, усы.
Иногда бывают психические расстройства -- нарушение сна, эйфория, депрессия.
Сопротивляемость организма резко снижена, 50 % больных умирает от
воспалительных и инфекционных заболеваний.
Распознавание. Исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови,
рентгенография костей, черепа, характерный вид больного.
Лечение. Медикаментозное -- применяют препараты, подавляющие выработку
глюкокортикоидов (хлодитан, орлметен и др.). Хирургическое -- используют
адреналэктомию (удаление одного или двух надпочечников с подсадкой части
собственного надпочечника в кожу живота). Лучевая терапия -- облучение
гипофизарной области рентгено-, гамма-лучами и протонами.
Гпперкортицнзм. Комплекс симптомов, который развивается в результате
повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников --
глюкокортикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с
лечебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет место
при болезни Иценко-Кушинга.
Гнпопитуитарнзм. Заболевание, которое возникает в результате снижения или
полного выключения функции передней доли гипофиза. Причины: опухоль головного
мозга; сосудистые нарушения (послеродовые и др. кровотечения, аневризмы,
артерииты, кровоизлияния в гипофиз); специфические болезни (туберкулез,
саркоидоз, сифилис, энцефалиты, менингиты); травмы черепа; врожденное
отсутствие гипофиза.
Симптомы и течение. Наиболее ранний признак -- снижение полового влечения и
потенции, нарушения менструального цикла, вплоть до полного прекращения
менструаций. Выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Кожа бледная,
восковидная, температура тела снижена. Характерны сонливость, утомляемость,
потеря интереса к окружающему и к себе. Склонность к гипогликемическим
состояниям -- непереносимость голода при плохом аппетите, больной истощен,
часто развивается анемия. У детей заболевание проявляется карликовостью,
задержкой физического и полового развития.
Лечение. При опухолях -- хирургическое, рентгене-, гамма-терапия с последующей
заместительной терапией, которая проводится пожизненно с целью восстановить
нормальный уровень гормонов в организме. Пораженный гипофиз не обеспечивает их
выработку в других эндокринных железах (половых, щитовидной, надпочечниках).
Применяют -- кортизол (гормон надпочечника), тиреоидин (гормон щитовидной
железы), у мужчин -- мужские половые гормоны, у женщин -- женские половые
гормоны, у детей проводится лечение гормоном роста (соматотропный гормон) и
анаболическими средствами, обеспечивающими рост и развитие костей скелета и
мышц.
Прогноз. Благоприятный при правильной заместительной терапии.
Гипотиреоз. Угнетение функции щитовидной железы и снижение уровня ее гормонов
в крови. Причина заболевания: в 95 % случаев -- поражение щитовидной железы в
результате воспалительного процесса, оперативного вмешательства, лечения
радиоактивным йодом, а также при недостатке поступления йода с пищей,
врожденном недоразвитии железы. В 5% -- редкие формы гипотиреоза,
обусловленные врожденной низкой чувствительностью к собственным тиреоидным
гормонам.
Симптомы и течение. Развивается слабость, утомляемость, выраженная сонливость
("спит на ходу"). Изменяется внешность -- лицо одутловатое, анемичное,
бледное. Кожа сухая, шелушится, холодная, приобретает желтоватый оттенок.
Отекают веки, разбухает язык, грубеет голос. Характерны заторможен ность,
тупость, равнодушие к окружающему. Беспокоят зябкость, боли в мышцах, запоры
по неделям. Снижается слух. Сердечный ритм замедляется. Гемоглобин крови
низкий -- анемия.
Распознавание. Основано на исследовании функции щитовидной железы с
радиоактивным йодом и определении уровня гормонов в крови. Важно вовремя
выявить врожденный гипотиреоз у детей, т.к. он ведет к задержке умственного и
физического развития вплоть до кретинизма.
Лечение. Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, полученными
из желез крупного рогатого скота или их синтетическими аналогами (тиреоидин,
л-тироксин).
Инсулома. Доброкачественная опухоль В-клеток поджелудочной железы, которая
вырабатывает повышенное кооличество инсулина. Встречается в возрасте 30-60
лет. Обнаружить ее очень трудно, т.к. опухоль может быть очень маленькой по
размерам. В 1012 % перерождается в злокачественную. В 5 % случаев встречается
внепанкреатическое расположение опухоли, например, в желудке или
двенадцатиперстной кишке.
Симптомы и течение. Начало заболевания характеризуется повышенным аппетитом и
ожирением. Затем возникают приступы гипокликемии -- резкого снижения уровня
сахара в крови. У больного появляется сильно выраженная слабость, профузный
пот, бледность, дрожь, сердцебиение. При сильном приступе -- двоение в глазах,
параличи, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы, опасной для жизни.
Частые приступы приводят к изменению личности.
Спокойный человек становится раздражительным, агрессивным, наблюдаются вспышки
немотивированного гнева.
Лечение. Острый приступ можно снять, дав больному горячий сладкий чай. В
тяжелых случаях необходимо вызвать скорую помощь.
Показана хирургическая тактика.
Несахарный диабет. Заболевание, связанное с нарушением синтеза, накопления и
высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот гормон
регулирует осмотическое давление жидкостей в организме, т.е. определенную
концентрацию солей и воды в плазме крови. При недостатке вазопрессина организм
теряет много воды, т.к. почки не концентрируют мочу. Болеют мужчины и женщины
молодого возраста.
Причина заболевания не установлена.
Может развиваться после травмы черепа, нейроинфекции, аневризмы сосудов,
саркоидоза, туберкулеза.
Симптомы и течение. Сильная жажда и выделение большого количества мочи с
низкой относительной плотностью. Моча становится светлой, как вода. Прием
большого количества жидкости ялвяется защитной реакцией и предупреждает
обезвоживание, т.к. почки не концентрируют мочу и ее выделение увеличивается
до 5-20 литров в сутки.
Такоесостояние называется несахарным мочеизнурением (моча не содержит сахара).
Ограничение потребления воды вызывает резкое ухудшение состояния и может
привести к гибели больного.
Распознавание. Обычно не вызывает затруднений, т.к. проявления болезни (жажда
и мочеизнурение) очень характерны. Проводится проба с ограничением жидкости,
исследования удельного веса мочи.
Лечение. Заместительная терапия -- адиурекрин (высушенную заднюю долю гипофиза
свиньи или быка) в виде порошка вдыхают носом. При плохой переносимости
препарата применяют хлорпропамид, тегретол, которые уменьшают потери воды.
Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления сомнительный, необходимо
избегать условий, при которых возможны затруднения в снабжении водой
(например, работа в степи, пустыне).
Ожирение. Избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению
массы тела на 20 % и более от нормальных величин. Нормальный или "идеальный"
вес определяется при показателях роста 155170 см минус 100.
Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между избытком
поступления энергии в организм в виде пищевых продуктов и ее уменьшенной
затратой при невысокой двигательной активности. Имеют значение генетические и